分类： 健康

来源：《营养素》

南达科他州立大学研究团队对72名65岁以上老年人的饮食与认知功能进行分析发现，膳食中富含纤维、不饱和脂肪、维生素A/E、镁、钾及类胡萝卜素，与更好的脑健康及记忆力相关。研究同时指出，精制谷物摄入过多与认知功能下降存在负相关。几乎所有参与者均存在多种营养素摄入不足的问题。该研究提示，针对性地改善老年人饮食结构，增加全谷物、果蔬及健康脂肪摄入，或有助于延缓认知衰退。

来源：《神经病学纪事》

弗吉尼亚大学医学院团队发现，生酮饮食产生的酮体β-羟基丁酸通过作用于大脑中的羟基羧酸受体2（HCAR2），可调节神经元兴奋性及小胶质细胞免疫反应，从而抑制癫痫发作。HCAR2在癫痫易发的海马区特定细胞中富集，这解释了生酮饮食对耐药性癫痫的保护作用。研究同时指出，已获FDA批准的降脂药烟酸（维生素B3）也能激活该受体，为开发无需严格饮食限制的模拟生酮疗法提供了新方向。

来源：《科学报告》

爱沙尼亚塔尔图大学基于超6.7万成年人的生物银行数据分析发现，人口学因素（如年龄、性别、性取向、子女数量）可解释性欲个体差异的28%。研究挑战了传统认知：男性性欲高峰出现在35-44岁，而非青年时期；有更多子女的女性性欲倾向更低，而男性则更高；双性或泛性恋者的性欲水平最高。该研究旨在帮助公众理解性欲波动是生命周期与境况的自然反应，以缓解相关心理困扰。

来源：《青年研究杂志》

北卡罗来纳州立大学研究团队分析2680名18-28岁美国年轻人的追踪数据发现，父母在子女成年后仍高度介入其生活（如频繁提供建议、共同活动）反而会降低子女的职业声望（以职业平均教育水平和收入衡量）。这与童年时期父母投入的积极影响形成反差，表明在成年过渡期，过度紧密的家庭社会资本可能阻碍子女发展自主性、独立应对劳动力市场，从而限制其早期职业成就。研究者建议，父母角色应随子女成年逐步转向“放手支持”，允许其自主决策甚至犯错。

来源：《自然》（Nature）

CIC bioGUNE研究中心团队通过整合分子模拟、蛋白质组学与细胞实验，揭示了多胺调控细胞命运的新机制。研究发现，这些小分子代谢物能结合特定蛋白质并改变其磷酸化状态，从而影响RNA选择性剪接等关键细胞过程。多胺在癌症中常过度产生，而在衰老过程中减少，针对其代谢的疗法已用于神经母细胞瘤治疗。该研究不仅鉴定了数百个潜在的多胺结合蛋白，还为设计新一代膳食补充或药物干预策略（如通过调控多胺通路对抗癌症或衰老）提供了分子基础。

来源：《危险材料杂志：塑料》

研究团队通过对400个咖啡杯的测试发现，热饮温度（60°C）会显著促使塑料杯释放微塑料，全塑料杯的热释放量比冷饮（5°C）增加约33%，使用此类杯子每日饮用300毫升热饮，每年可能摄入36.3万颗微塑料颗粒。内壁覆有塑料涂层的纸杯释放量少于全塑料杯，但仍无法完全避免。分析指出，高温会软化塑料并加剧表面粗糙处的碎片脱落。为减少暴露，建议使用不锈钢、陶瓷或玻璃等可重复利用杯子；若使用一次性杯，可选择塑料涂层纸杯并避免直接注入沸水。

来源：《分子精神病学》

重庆医科大学第一附属医院团队研究发现，抗生素滥用会破坏肠道菌群（尤其是拟杆菌属），减少短链脂肪酸，并扰乱肠道-大脑脂质代谢。在小鼠和人类中，抗生素使用均导致粪便、结肠、血清及海马体的乙酰胆碱水平显著下降，且这种下降与焦虑样行为/症状高度相关。进一步分析表明，拟杆菌-乙酰胆碱配对在抗生素诱导的焦虑中起关键作用。外源性补充乙酰胆碱衍生物可有效缓解小鼠的焦虑样行为。该研究提示，未来或可通过调控肠道菌群或补充乙酰胆碱，逆转抗生素对心理健康的不良影响。

来源：《发育生物学》

康涅狄格大学与曼荷莲学院合作研究发现，在标准高碳水饮食中直接补充酮体（无需改变整体饮食结构），即可使果蝇寿命延长，但会降低其繁殖力：雌蝇产卵量减少约14%，幼虫发育变缓且成蛹率下降。实验表明，酮体可能不仅仅是能量来源，更扮演了代谢信号分子的角色，能激活细胞自噬相关蛋白。这提示，未来或可通过在常规饮食中补充酮体来模拟生酮饮食的健康益处，避免其严苛限制；但需注意，该补充策略可能对生育产生负面影响。

来源：《细胞报告医学》

UF Health癌症研究所的研究团队发现，一种由肠道细菌天然产生的小分子化合物Bac429，能将肺癌小鼠对免疫检查点抑制剂疗法的反应提升一倍。该分子源自对响应免疫疗法患者肠道菌群的分析，其作用方式与相应细菌菌株类似。研究人员已计划将其开发为药物，用于与现有免疫疗法联合使用，以大幅提升患者（尤其是对当前疗法响应率较低的肺癌患者）的治疗效果，并已为此成立了衍生公司。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

杜克—新加坡国立大学医学院的研究团队发现，基因DEAF1是驱动肌肉衰老的关键因子。随着年龄增长，其表达上升会过度激活生长调控通路mTORC1，导致受损蛋白积累，破坏肌肉修复平衡。研究证实，运动能激活特定蛋白来降低DEAF1水平，从而恢复蛋白代谢平衡，增强衰老肌肉的自我修复能力。然而，若DEAF1水平过高或其上游调控因子FOXO活性严重不足，运动的益处可能受限。该发现从分子层面解释了运动抗衰老的机制，并为开发针对肌肉衰减的干预策略提供了新靶点。