分类： 生物学

来源：《细胞-干细胞》

洛克菲勒大学团队利用光遗传学技术，首次在人类合成胚胎中揭示原肠形成（身体三轴建立的关键阶段）需要力学信号与化学信号的协同作用。研究发现，仅激活BMP4蛋白无法诱导完整的中内胚层分化，必须在受限环境产生的机械张力共同作用下，通过力学感应蛋白YAP1调控WNT/Nodal信号通路，才能启动正常发育程序。该研究不仅证实力学环境是胚胎发育的必需条件，还建立了可预测发育模式的”数字胚胎”数学模型，为理解早期妊娠失败及开发再生疗法提供了新范式。

来源：《自然-通讯》

德国马克斯·普朗克研究所团队通过分析近6万个小鼠细胞及人类基因组数据，发现人类面部差异的根源在于胚胎发育早期的间充质细胞。这些细胞在面部成形前就已具备独特的“位置程序”——类似分子邮政编码的基因活性模式，预先标记出鼻翼、唇形等不同面部区域的发育蓝图。研究表明，影响正常面部特征的基因在此类细胞中尤为活跃，颠覆了“面部由外胚层或大脑发育主导塑造”的传统认知。该发现不仅解释了面部特征的遗传机制，也为先天性颅面疾病的成因研究提供了新方向。

来源：《科学》

杜兰大学等九所高校的研究团队在《科学》发表研究，首次发现神经元可释放一种名为VLK的酶到细胞外空间，通过修饰细胞表面蛋白质直接激活疼痛信号。该机制不影响正常运动和感觉功能，且在实验小鼠中证实调控VLK可改变疼痛敏感性。这一发现颠覆了传统神经通信认知，不仅为疼痛治疗提供了更安全的潜在靶点（避免直接阻断NMDA受体引发的副作用），还可能简化药物研发流程（药物无需进入细胞）。研究同时提示类似机制可能影响学习记忆等神经功能，为神经系统疾病治疗开辟新方向。

来源：《细胞生物学杂志》

中国科学院深圳先进技术研究院李洪昌团队研究发现，蛋白质Numb通过Aurora A激酶介导的磷酸化，在细胞有丝分裂变圆过程中发挥关键作用。磷酸化Numb从细胞膜解离，释放肌球蛋白I以增强膜-细胞骨架连接，从而协同驱动细胞膜收缩与细胞形态重塑。该机制不仅确保染色体精确分离，还参与蛋白酶诱导的细胞形态变化。研究揭示了细胞分裂中膜主动调控的新原理，为靶向有丝分裂的癌症治疗策略开发提供了新思路。

来源：《自然》

芝加哥大学与斯坦福大学的合作研究首次捕捉到蛋白质GRP94在合成过程中与伴侣蛋白CCDC134、FKBP11结合的状态。冷冻电镜结构显示，这一复合物能有效屏蔽糖基化机器OST的活性，防止GRP94被过度糖基化而降解。该发现不仅首次揭示了直接调控糖基化这一基础细胞过程的分子机制，更为骨发育异常、糖尿病和癌症等与GRP94功能紊乱相关疾病的治疗提供了新思路——通过靶向其伴侣蛋白实现特异性干预。

来源：《自然》

捷克查理大学团队发现一种极其罕见的单细胞真核生物——太阳虫。它代表一个全新界级分类单元“异貌界”，该超群极为古老。最突破性的是，太阳虫线粒体中保留着真核生物祖先的原始基因特征（如secA基因），这为了解早期真核细胞演化提供了前所未有的“活化石”证据。该发现凸显了微生物世界中仍有大量未知生命形式等待探索。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现长寿蛋白Sirt6通过精准调控硫化氢（H₂S） 发挥抗衰老作用。该蛋白既能促进H₂S生成以激活细胞保护机制，又能防止其过度产生导致毒性，模拟了热量限制的益处但控制更精确。这一发现揭示了Sirt6如何通过维持代谢平衡来抵御癌症、糖尿病等年龄相关疾病，为开发促进健康老龄化的干预措施提供了新靶点。

来源：《美国国家科学院院刊》

东京大学研究团队发现，非洲爪蟾蝌蚪尾部再生过程中，肌肉干细胞分泌的C1qtnf3蛋白是关键调控因子。该蛋白能引导巨噬细胞从免疫功能转向修复模式，促进受损组织再生。实验表明，敲低c1qtnf3基因会导致巨噬细胞募集减少并阻碍尾部再生，而激活巨噬细胞则可逆转此过程。这一发现为理解动物再生机制及探索哺乳类组织修复策略提供了新方向。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

德国凯泽斯劳滕-朗道大学研究团队发现，蛋白质Mak16中的[4Fe-4S]铁硫簇对核糖体组装至关重要。该簇由四个半胱氨酸残基构成结合口袋，其完整性决定Mak16能否与Rpf1蛋白稳定结合。若铁硫簇缺失，核糖体组装将完全中断，导致细胞无法合成新蛋白。研究还表明该簇对氧化应激敏感，可充当细胞调控蛋白质合成的“传感器”。这一发现深化了对金属离子在细胞生命活动中作用机制的理解。