来源:《自然·代谢》
美国威尔康奈尔医学院团队首次证实,大脑神经元突触在电活动时可分解脂滴供能。研究发现,当DDHD2基因编码的脂肪酶激活时,神经元能将脂滴转化为脂肪酸并在线粒体代谢产能。抑制关键酶CPT1会导致小鼠进入”类冬眠”状态,证实大脑依赖脂肪供能。该发现为神经退行性疾病研究提供新方向。
来源:《自然·代谢》
美国威尔康奈尔医学院团队首次证实,大脑神经元突触在电活动时可分解脂滴供能。研究发现,当DDHD2基因编码的脂肪酶激活时,神经元能将脂滴转化为脂肪酸并在线粒体代谢产能。抑制关键酶CPT1会导致小鼠进入”类冬眠”状态,证实大脑依赖脂肪供能。该发现为神经退行性疾病研究提供新方向。
来源:PLoS Biology
英国萨里大学研究发现,通过经颅随机噪声刺激(tRNS)技术对大脑背外侧前额叶皮层(dlPFC)进行温和电刺激,可显著提升数学解题效率。实验显示,该技术尤其能帮助大脑前顶叶连接较弱的学习困难者。这种安全无创的方法为改善数学教育提供了新思路,有望减少因数学能力差异导致的社会不平等。研究团队强调,未来或可通过神经生物学干预帮助更多人释放潜能。
来源:Science
瑞典卡罗林斯卡学院研究发现,人类大脑海马体终身持续生成新神经元,颠覆了“成年后神经元停止生长”的传统认知。研究通过单细胞RNA测序等技术,确认神经祖细胞存在于各年龄段大脑中,且个体差异显著。这一发现为神经退行性疾病和精神障碍的再生治疗提供了新方向。
来源:iScience
研究发现,现场观看舞蹈表演时,观众的δ脑电波(与走神及社交处理相关)会同步。实验显示,单独观看录像时同步性较弱,而集体观看录像则能达到类似现场的同步水平,表明共享体验是产生临场感的关键。研究者认为,现场表演蕴含丰富信息,科学为理解这种复杂体验提供了新视角。
来源:The Journal of Neuroscience
科学家通过光遗传学技术调控大鼠的多巴胺神经元,发现抑制多巴胺会阻碍大鼠学会“信号追踪”(如啃咬触发糖丸的杠杆),而恢复多巴胺后该行为重现。增强多巴胺虽不加速学习,但撤销后仍短暂抑制该行为,表明多巴胺信号强度影响奖励感知。有趣的是,多巴胺操纵不影响“目标追踪”(直接前往食物投放点),提示两者依赖不同神经机制。该研究或有助于理解冲动、成瘾等行为的神经基础。
来源:《自然》
最新研究发现,已知会增加阿尔茨海默病风险的APOE ε4基因变异,也可能导致帕金森病、运动神经元病等多种与年龄相关的脑部疾病。通过大型蛋白质组学数据库分析,科学家发现该变异会产生特定蛋白质组,引发慢性炎症。研究指出,环境因素可能决定携带该基因者最终发展为何种退行性脑疾病。
来源:《科学》
最新研究发现,大脑外侧内嗅皮层(LEC)通过神经活动“漂移”标记时间流逝,形成记忆中的“时间之箭”。当实验大鼠经历事件边界(如获得奖励)时,LEC神经元会为记忆“打上时间戳”。研究还表明,LEC能同时编码长短事件(如音乐会全程与细节),使回忆中的时间因事件密度而“伸缩”。诺贝尔奖得主Moser指出:“大脑存储的细节越多,记忆中的时间就越显漫长。”
来源:《当代生物学》
最新研究发现,大脑从睡眠到清醒的唤醒过程具有特定顺序。前额叶负责执行功能和决策的区域最先激活,随后清醒波向后扩散,最后到达视觉处理区域。这一发现有助于解释”睡眠惯性”现象——即人们按下贪睡按钮后仍感昏沉的生理机制,为改善晨间认知功能提供了科学依据。
来源:《自然·通讯》
麻省总医院研究团队通过新型三模态脑成像技术(EEG-PET-MRI)发现,在非快速眼动睡眠期,大脑各区域呈现协调的功能分化:运动与感觉皮层保持活跃并持续消耗能量,而负责高级认知的区域活动减弱、能耗降低。同时,脑血流量波动增强,脑脊液流动加快,支持了睡眠促进大脑废物清除的假说。该研究首次在活体大脑中同步观测了睡眠期间的神经活动、能量代谢与血流动力学变化,为理解睡眠机制及相关疾病提供了新视角。
来源:《美国国家科学院院刊》
一项脑成像研究发现,乐观者在想象未来事件时,大脑活动模式高度相似,而悲观者则更为多样化和个性化。此外,乐观者对积极与消极事件的区分比悲观者更明显。该研究可能对心理健康研究产生影响,因为悲观与抑郁等心理状况相关。社会心理学家、研究合著者Kuniaki Yanagisawa表示,这项研究的亮点在于将抽象的日常感受——即“某些人思维方式相似”——通过大脑活动模式直观呈现。