来源:《应用生态学杂志》
研究发现狍子的选择性取食会显著降低落叶林的树种多样性,即使在林冠空隙光照充足的理想条件下,其负面影响仍无法被抵消。通过四年围栏对照实验发现,取食使1.3米以下可及高度的树种多样性减少一半,导致森林更新向少数非喜食树种同质化发展。这表明在评估森林应对气候变化的韧性时,需综合考量光照与动物取食的交互影响,对狍子密度较高的区域建议实施临时围护以保障森林自然更新潜力。
来源:《应用生态学杂志》
研究发现狍子的选择性取食会显著降低落叶林的树种多样性,即使在林冠空隙光照充足的理想条件下,其负面影响仍无法被抵消。通过四年围栏对照实验发现,取食使1.3米以下可及高度的树种多样性减少一半,导致森林更新向少数非喜食树种同质化发展。这表明在评估森林应对气候变化的韧性时,需综合考量光照与动物取食的交互影响,对狍子密度较高的区域建议实施临时围护以保障森林自然更新潜力。
来源:《细胞》
研究人员利用新型MCC ultra技术,首次在单碱基对分辨率下绘制了活细胞内人类基因组的3D折叠结构。该研究揭示了DNA通过电磁力使调控序列聚集形成“基因活性岛”的物理机制,直观展示了90%以上疾病相关遗传变异所在的非编码区如何通过空间构象调控基因开关。这一突破为理解心脏病、自身免疫病、癌症等疾病的基因调控机制提供了全新框架,为药物研发开辟了新路径。
来源:《科学》
研究发现酶NUDT5在叶酸代谢中扮演全新角色:它作为结构支架(非依赖其已知酶活性),在嘌呤水平升高时结合并抑制关键酶PPAT,从而关闭嘌呤的从头合成路径。这一调控机制的破坏会降低癌细胞对嘌呤类似物化疗药物(如6-硫鸟嘌呤)的敏感性,可能与耐药性相关。该发现不仅揭示了代谢调控的新范式,也为理解相关遗传病及开发抗癌新策略提供了思路。
来源:《科学》
研究发现117种激酶能特异性磷酸化RNA聚合酶II的C端尾巴,远超既往认知。其中细胞表面受体EGFR可进入细胞核直接磷酸化该酶第一位点,从而调控基因转录,这解释了EGFR突变为何导致肺癌等疾病。该发现颠覆了“细胞信号必须通过转录因子逐级传递”的传统认知,证明信号激酶能直接控制转录过程,为针对核内激酶异常活化的癌症治疗提供了新方向。
来源:《美国国家科学院院刊》
最新研究发现,NMDA受体中钙离子与钠离子的电流比例并非固定不变,而是受脑部微环境(如酸度)调控。该受体的N末端结构域可作为“分子杠杆”,独立调节钙离子流量,直接影响学习、记忆及神经退化。这一发现颠覆了传统药物研发假设,为开发精准调控钙流量、保留神经信息传递的新型神经精神疾病药物开辟了新途径。
来源:《海洋科学前沿》
佛罗里达国际大学研发的新型环境DNA检测技术,可通过水样中遗留的基因片段追踪三种濒危小型锤头鲨(扇形双髻鲨、铲头双髻鲨和太平洋双髻鲨)的踪迹。这些物种因过度捕捞已多年未见踪迹,传统监测手段难以定位。该技术在哥伦比亚乌兰巴国家自然公园等区域验证有效,能通过水质采样快速确定物种分布热点,为优先保护区域划定提供依据。该方法不仅为拯救演化史上独特的鲨鱼物种带来希望,也为海洋生物多样性监测提供了新工具。
来源:《美国国家科学院院刊》与《科学进展》
密歇根大学研究团队以线虫为模型,揭示长寿基因fmo-2的调控新机制。研究发现,即使在不限制饮食的情况下,仅通过触觉刺激(如接触类似食物的颗粒)即可通过多巴胺/酪胺神经回路抑制肠道fmo-2表达,从而削弱寿命延长效果。另一研究还发现,fmo-2过度表达会导致线虫对环境变化反应迟钝,该行为变化与色氨酸代谢相关。这些发现为通过调控特定通路延长寿命、同时规避行为副作用提供了新思路。
来源:《EMBO杂志》(The EMBO Journal)
瑞士弗里德里希·米歇尔研究所与加州大学圣克鲁兹分校合作研究发现,线虫中调控发育蜕皮时序的LIN-42蛋白(与哺乳动物昼夜节律核心蛋白PER同源)及其互作蛋白KIN-20(对应哺乳动物CK1),共同构成既控制日常节律又指导发育时序的核心分子机器。这一发现揭示了生物通过进化“改造”保守计时机制,以协调不同时间尺度生命过程的普适策略,为理解生物钟演化提供新视角。
来源:《科学》
面对全球仅9%的塑料回收率,研究团队利用图神经网络工具GRASE,从海量酶库中筛选出高效降解聚氨酯(PU)的酶AbPURase。实验表明,该酶在苛刻溶剂环境中稳定性强,能在8小时内实现95%的商用PU泡沫解聚,效率远超传统筛选方法。研究同时发现,传统分类为酯酶的AbPURase实际主要发挥脲烷酶功能,揭示了酶多功能性的应用潜力。该突破为难回收塑料的规模化生物处理提供了新方案,展现了AI在解决环境问题中的实用价值。
来源:《美国国家科学院院刊》
研究发现,胆绿素还原酶A(BVRA)具有独立于其产生胆红素功能之外的神经保护作用。该酶通过与调控细胞抗氧化能力的核心蛋白NRF2直接结合,激活一系列保护性基因,从而帮助神经元抵抗氧化应激——这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的标志性特征。在基因编辑小鼠实验中,缺失BVRA会导致NRF2功能失常;而无法产生胆红素的BVRA突变体仍能发挥保护作用。这一新机制为开发针对神经退行性疾病的新疗法提供了潜在靶点。