来源:《iScience》
东京大学研究发现,女性排卵期体味中的三种特定化合物水平显著升高,这些物质能提升男性对气味的愉悦感,并增强其对异性面孔吸引力的评价。实验显示,接触该气味混合物的男性唾液淀粉酶(压力标志物)水平降低,身心更放松。研究者强调这并非传统意义上的费洛蒙,而是具有类似效应的化合物。该研究通过气相色谱-质谱法追踪20多名女性月经周期体味变化,为避免心理偏差采用盲测法。团队下一步将探究这些物质对大脑情绪区域的影响。
来源:《iScience》
东京大学研究发现,女性排卵期体味中的三种特定化合物水平显著升高,这些物质能提升男性对气味的愉悦感,并增强其对异性面孔吸引力的评价。实验显示,接触该气味混合物的男性唾液淀粉酶(压力标志物)水平降低,身心更放松。研究者强调这并非传统意义上的费洛蒙,而是具有类似效应的化合物。该研究通过气相色谱-质谱法追踪20多名女性月经周期体味变化,为避免心理偏差采用盲测法。团队下一步将探究这些物质对大脑情绪区域的影响。
来源:《eBioMedicine》
最新研究通过对1104名40-69岁女性的黄金标准检测发现,睾酮水平从40岁到58-59岁平均下降25%,且与绝经状态无关,证实其随年龄自然下降而非因绝经骤减。数据显示女性睾酮水平从20岁到60岁总体下降约50%,此后轻微回升。研究明确反驳了“绝经导致睾酮缺乏”的观点,指出目前仅证实睾酮治疗对改善绝经后性欲低下有效,缺乏对其他症状(如情绪、活力)的改善证据,支持国际指南将其使用严格限定于特定情况。
来源:《科学》
研究团队在秀丽隐杆线虫中发现,维持染色体末端端粒长度的关键RNA(命名为terc-1)并非独立存在,而是隐藏于基因nmy-2的内含子中。这种“基因搭车”策略使terc-1仅在生殖细胞中表达,从而保障端粒酶正常工作和物种延续。若该RNA错误定位至体细胞基因中,则会导致端粒缩短与种群灭绝。这一机制可能广泛存在于其他非编码RNA及物种中,为理解衰老、生育与再生医学提供了全新视角。
来源:《科学》
研究人员通过研究人类、大麦和大肠杆菌的蛋白质,发现蛋白质核心和表层的基因序列可互换,但多数交换会导致功能下降。实验表明,蛋白质的遗传结构具有高度适应性,但进化过程中核心序列的变化可能因影响分子结合能力(而非稳定性)而被淘汰。该研究有助于预测人工设计蛋白质的稳定性,并表明蛋白质的进化机制比普遍认为的更简单。
来源:《美国国家科学院院刊》
密歇根大学研究发现,虾虎鱼家族(超2000种)中微型物种通过持续高表达CDKN1B和ING2两种生长抑制基因实现体型微型化。这些基因通过阻断细胞分裂周期限制细胞增殖,其调控机制与小鼠等模型脊椎动物相同。系统发育分析显示,自5000万年前始新世以来,不同支系的微型虾虎鱼反复利用相同遗传路径控制体型,揭示了脊椎动物体型调控机制的深度保守性。该发现为理解从生物生长到肿瘤增殖的尺寸控制提供了新视角。
来源:《美国生理学-细胞生理学杂志》
巴西Redoxoma研究中心发现,ATP敏感性线粒体钾通道(MitoKATP)的关闭是棕色脂肪细胞高效产热的必要条件。研究显示,在寒冷刺激或肾上腺素激活下,小鼠棕色脂肪中该通道关闭,促使线粒体解偶联并增加氧耗以释放热能。敲除人类前脂肪细胞中该通道基因会抑制细胞分化和耗氧能力。这一新机制为通过调控能量消耗治疗肥胖等代谢疾病提供了新靶点。
来源:《自然·化学》
麦吉尔大学研究团队通过定制荧光抗氧化剂探针,首次实时追踪并确定铁死亡(一种铁依赖性的细胞死亡形式)起始于内质网,而非传统认为的细胞膜。研究发现,保护内质网和溶酶体可完全阻断铁死亡进程,而保护细胞膜外层则无效。这一机制为诱导癌细胞铁死亡及保护阿尔茨海默病、帕金森病中的健康神经元提供了新的治疗策略与药物研发平台。
来源:《美国化学会志》
研究人员通过实验室反应器模拟早期地球海底碱性热液喷口与酸性海水的相互作用,发现由温度、pH值和氧化还原电位构成的自然物理化学梯度,可在铁硫矿物催化下自发将二氧化碳还原为甲酸并进一步生成乙酸。该过程无需酶参与,产生的微小电流(纳安级)即足以维持这一原始代谢,验证了热液喷口通过矿物介导触发早期固碳反应的可能,为生命起源提供了关键实验证据。
来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)
香港科技大学郭宇松团队与香港理工大学合作,通过整合体外囊泡重构、定量质谱与电子显微镜技术,系统鉴定了适配体蛋白复合物AP-1与AP-4介导的运输货物及其关键调控因子。研究发现,AP-4识别ATRAP蛋白的酪氨酸基序并调控其从高尔基体输出,而胞质蛋白WDR44和PRRC1对AP-4介导的货物分选至关重要。该研究为揭示MEDNIK综合征、遗传性痉挛性截瘫等疾病的分子机制提供了新线索。
来源:《eLife》
密歇根大学研究发现,视网膜感光细胞的存活高度依赖谷氨酰胺代谢。通过基因改造小鼠模型证实,缺乏谷氨酰胺酶的小鼠视网膜厚度迅速减少,感光细胞数量和功能显著下降。机制研究表明,谷氨酰胺通过维持谷氨酸和天冬氨酸水平,支持感光细胞功能蛋白合成;其代谢异常会激活整合应激反应,最终导致细胞死亡。该研究为视网膜退行性疾病提供了新治疗靶点,未来或可通过调节代谢通路延缓视力丧失。目前针对葡萄糖代谢的疗法已进入临床试验阶段。