来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)
西班牙神经科学研究所团队利用荧光标记与三维成像技术,首次系统重建了小鼠小脑在生命早期如何与大脑其他区域建立连接。研究发现,小脑投射在胚胎期即开始形成,随后快速扩展,并在出生后数周通过精细化过程巩固最终连接。这一高度有序的发育模式表明,小脑可能在大脑网络构建初期就发挥主动作用,挑战了其仅晚期参与运动调节的传统观点。该图谱为探究小脑在神经发育障碍中的潜在角色提供了关键时空框架。
来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)
西班牙神经科学研究所团队利用荧光标记与三维成像技术,首次系统重建了小鼠小脑在生命早期如何与大脑其他区域建立连接。研究发现,小脑投射在胚胎期即开始形成,随后快速扩展,并在出生后数周通过精细化过程巩固最终连接。这一高度有序的发育模式表明,小脑可能在大脑网络构建初期就发挥主动作用,挑战了其仅晚期参与运动调节的传统观点。该图谱为探究小脑在神经发育障碍中的潜在角色提供了关键时空框架。
来源:《神经元》
康奈尔大学研究团队发现,小鼠睡眠期间海马体产生的一种特殊脑电波——“尖锐波涟漪”——是记忆巩固的关键。通过光遗传学技术在特定时刻增强该涟漪活动,可使小鼠记住原本会遗忘的短暂经历。该干预对认知缺陷小鼠同样有效,揭示了记忆从海马体向新皮层转移的机制。这一发现为理解阿尔茨海默病等记忆障碍提供了新线索,未来有望开发针对性神经调控疗法。
来源: 《科学·信号》
研究揭示工作记忆不仅依赖多巴胺,还需多巴胺与钙离子的相互作用。多巴胺可调节钙通道,钙离子也能触发多巴胺释放。实验通过对比正常小鼠与基因编辑小鼠(阻断多巴胺激活特定钙通道)在迷宫中的表现发现:当用药物促使多巴胺受体增加钙流时,正常小鼠表现改善,而基因编辑小鼠无变化。这表明多巴胺单独无法调控记忆。该机制与阿尔茨海默病等神经精神疾病相关,未来或可通过干预此通路改善认知功能。
来源:《自然-通讯》
科罗拉多大学与马克斯·普朗克研究所的认知神经科学家通过功能性磁共振成像实验发现,仅通过生动想象与某人的积极互动,即可提升对其的好感度,并激活大脑中负责奖励预测错误的腹侧纹状体及存储人际记忆的背内侧前额叶皮层。该机制表明想象能像真实经历一样塑造偏好与选择,为心理治疗(如恐惧症暴露疗法)、人际关系改善乃至运动与音乐表演训练提供了科学依据。研究提示,正向想象或可成为主动塑造社交预期与行为的有效认知工具。
来源:《科学进展》
耶鲁大学的研究团队通过功能性磁共振成像(fMRI)实验发现,压力激素皮质醇能够改变大脑中负责处理情绪与记忆的动态网络,从而增强情绪性记忆。实验显示,服用氢化可的松的参与者在记忆情绪性图片时表现更好。分析表明,皮质醇使情绪处理网络更稳定且活跃,同时让记忆网络更专注于情绪内容,并促进两个网络间的协调。这一机制解释了压力如何帮助大脑选择性地强化重要情绪经历的长期记忆。
来源:《自然-人类行为》
研究表明,人类在奖赏驱动决策任务中的行为,主要可由工作记忆(WM)与习惯(H)两大机制共同解释,而非传统认为的强化学习(RL)主导。研究者通过重新分析七组实验数据发现,当工作记忆负荷较重时,习惯会驱动重复行为,二者协同作用可有效完成学习。该成果挑战了现有RL模型对心理与神经机制的普遍假设,为理解学习行为的底层机制提供了新视角。
来源:《听力趋势》
加拿大康考迪亚大学的一项新研究揭示,眨眼行为与认知功能直接相关。研究人员通过两项实验发现,人们在嘈杂环境中努力理解语音时,会“策略性地”减少眨眼,尤其在信息最关键呈现的时刻。这种“眨眼抑制”现象在光照条件改变时依然稳定出现,表明其由认知需求而非视觉刺激驱动。研究证实,眨眼频率可作为衡量听觉任务中认知负荷的简易指标,为实验室及现实场景下的认知功能评估提供了新工具。
来源:《The Conversation》
文章指出,介于清醒与睡眠之间的催眠态,是灵感涌现的“甜蜜点”。2025年《PLOS Biology》研究发现,进入N2深度睡眠的参与者获得“顿悟”的可能性更高。心理学家将此归因于催眠态下,大脑负责计划执行的认知控制网络活跃度降低,为白日梦相关的默认模式网络让出空间,使两者能独特地协同工作,从而连接那些清醒时不会产生的联想。神经影像学研究支持这一观点,并揭示了前额叶皮层在创造性思维中的核心作用。
来源:《自然·通讯》
研究表明,大脑在处理口语时,其神经活动的时间序列与大型语言模型的层级计算过程高度对应。通过记录人聆听故事时的颅内脑电,研究者发现大脑活动先对齐AI浅层(处理词级特征),后对齐AI深层(整合语境与意义),尤其是在布罗卡区等高级语言区。这一发现挑战了语言理解基于固定语法规则的传统理论,支持“意义通过分层统计式加工逐步涌现”的动态模型,并为研究人脑如何构建意义提供了公开神经数据集。
来源:《美国国家科学院院刊》
威尔·康奈尔医学院的研究发现,中脑多巴胺神经元虽能以糖原形式储存能量,但其糖原合成受自身释放的多巴胺通过D2受体调控,形成一个潜在脆弱的反馈循环:多巴胺输出减少会降低糖原储备,使神经元在葡萄糖供应中断时更易衰竭。这种能量脆弱性可能随衰老而加剧,为解释帕金森病中该神经元群的退化提供了新机制,也与已知的、影响细胞能量供应的帕金森病风险基因相符。