分类： 脑科学

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

新加坡国立大学医学院研究发现，海马体CA2区在社交互动中扮演关键角色，它通过向CA1区发送信号，增强大脑将短暂经历转化为长期记忆的能力。这种由社交触发的记忆增强效应具有时效性，需通过定期社交维持。该发现解释了孤独与社会隔离为何导致记忆衰退，并为通过药物、脑刺激或生活方式干预强化CA2-CA1连接、预防痴呆症提供了新靶点。

来源：《自然·代谢》

威尔康奈尔医学院研究发现，星形胶质细胞线粒体复合体III产生的特定自由基是推动痴呆症的关键因素。团队开发的小分子抑制剂S3QELs能精准阻断该位点的自由基释放，有效减轻神经炎症、保护神经元，并在额颞叶痴呆小鼠模型中延长寿命且无副作用。该研究突破了传统抗氧化疗法的局限，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了靶向治疗新策略。

来源：《公共科学图书馆·生物学》（PLOS Biology）

华中科技大学团队研究发现，85-100分贝噪音会通过下丘脑-黑质通路加剧早期帕金森模型小鼠的运动缺陷。噪音刺激下丘脑导致黑质区多巴胺神经元死亡和VMAT2蛋白减少，引发运动迟缓；抑制下丘脑或增强VMAT2表达则可逆转损伤。该发现首次揭示环境噪音可通过特定神经环路直接恶化帕金森症状，为环境因素干预神经退行性疾病提供了新靶点。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究揭示脊椎动物脑容量差异的深层机制：恒温动物（哺乳类、鸟类）因体温稳定、代谢高效，更易演化出较大大脑；同时，后代出生体型越大，成年后脑容量也倾向于更大。这两大因素共同解释了为何人类等物种能发展出高度发达的大脑——恒温生理为脑进化奠定基础，而大型后代（如人类婴儿）则突破了发育初期的能量限制。研究表明，进化中的生理创新（如恒温）可能为后续认知能力的飞跃开辟了道路。

来源：《物理评论快报》（Physical Review Letters）

加州大学圣地亚哥分校研究发现，肠道肌肉波浪式收缩的同步振荡模式，可能解释脑部微血管如何协调扩张与收缩。该“耦合振荡器”数学模型显示，当相邻振荡器频率相近时会形成阶梯式同步，如同肠道推动食物般实现脑血流的协同调节。这一发现不仅揭示了体内节律系统的统一物理原理，也为研究脑功能及胃肠动力障碍提供了新视角。

来源：《认知神经科学杂志》

MIT皮考尔研究所发现，大脑前额叶皮层通过产生旋转神经波来抵抗干扰、恢复专注。当动物在记忆任务中受到干扰时，神经元活动会形成在数学空间和物理皮层上同步旋转的波动；旋转完成整圈时任务表现正确，未完成则出现错误。这种旋转波仅在有干扰需要抑制时出现，如同“牧羊人”将神经计算引导回正轨，为理解大脑高效运算提供了新机制。

来源：《美国国家科学院院刊》

国际研究发现，即使连接大脑两半球的主要纤维束胼胝体被大部分切断，只要保留约1厘米的残余纤维，就足以维持半球间正常的信息交流与网络同步，避免出现语言、运动等神经功能障碍。功能磁共振显示，完全切断胼胝体的患者半球间通信显著受阻，而保留少量纤维者通信几乎正常。这一结果揭示了大脑功能架构具有极强的适应性，少数纤维即可支撑复杂网络运作，为脑损伤后通过神经可塑性进行康复治疗提供了重要依据。

来源：《科学》

一项发表于《科学》的研究揭示了大脑如何稳定记忆的神经机制。研究团队发现，从大脑内嗅皮层投射至海马CA3区的两种长程神经通路——兴奋性的谷氨酸能通路（LECGLU）和抑制性的GABA能通路（LECGABA）——通过协同作用，精细调控局部神经环路的兴奋与抑制平衡。这种“去抑制”机制能增强特定神经元集群的活动，从而形成并稳定空间记忆地图。该发现为理解记忆稳定性提供了关键电路层面的解释，并为治疗因记忆失调（如创伤后应激障碍）相关的疾病指明了新的潜在靶点。

来源：《自然·神经科学》（Nature Neuroscience）

美国国立卫生研究院研究发现，针对丘脑底核的高频深部脑刺激通过差异性抑制谷氨酸与GABA神经递质释放，实现对目标神经元的精准抑制，从而改善帕金森小鼠模型运动功能。研究首次揭示“突触前激活与突触后抑制”并存的神经机制，并证实化学遗传学直接抑制丘脑底核神经元可达到相同疗效。该发现为开发无需植入电极的无创“化学遗传学DBS”疗法奠定了理论基础。

来源：《自然》

约克大学领导的国际研究发现，人类与猴类的大脑能利用感官预期主动准备应对突发干扰。通过机器人外骨骼实验发现，当视觉提示预示可能出现的干扰时，运动神经回路会提前生成与事件概率对应的活动模式，使肌肉在干扰发生时反应更高效。该研究首次系统性揭示了大脑通过预判优化运动控制的神经机制，为脑机接口技术革新及中风康复训练提供了关键理论依据。