分类: 脑科学

  • 科学家揭示大脑嗅觉好恶判断机制,发现“喜欢”与“厌恶”并非简单对立

    来源: 《细胞》

    研究团队通过结合双光子显微镜和光遗传学技术,首次在果蝇大脑中完整解析了嗅觉好恶判断的神经机制。研究发现,大脑侧角区分别通过前馈兴奋和局部抑制两种独立神经回路处理“难闻”和“好闻”气味,证实“喜欢”并非“厌恶”的简单对立。基于全脑连接组构建的网络模型准确预测了干预特定回路将改变果蝇对气味的偏好,该机制在不同动物中高度保守,不仅深化了对人脑嗅觉认知的理解,也为开发更高效类脑AI算法提供了新思路。

  • 科学家发现与慢性疼痛相关的特定脑细胞群

    来源:《自然》

    研究人员在小鼠脑内臂旁核区域发现了一组与持久性疼痛相关的特殊神经元。这些细胞在疼痛刺激下被激活后,会长期保持活跃状态。实验表明,阻断这些神经元的活动可显著缓解小鼠的持续性疼痛,但不影响其对急性疼痛的正常反应。该神经通路若在人类中得到证实,将为慢性疼痛治疗开辟新的靶点。

  • 研究揭示“童颜幻觉”可唤醒童年记忆

    来源:《科学报告》

    研究人员通过“面部代入幻觉”实验,让成人参与者观看经数字处理后的童年版本面部影像。当影像随头部动作实时同步时,参与者产生强烈的“童颜即我”的错觉。结果显示,体验此幻觉的参与者能回忆起更丰富、具细节的童年情景记忆。研究表明,身体自我感知与自传体记忆存在深刻联结,通过模拟特定生命阶段的体感特征,或可解锁包括幼年期在内的被封存记忆,为记忆障碍干预提供新思路。

  • 脑科学研究揭示人类对话中的语音同步适应机制

    来源:拉德堡德大学,奥尔浑·乌鲁萨欣博士论文研究

    研究发现人类大脑在对话中会快速适应对方的语音特征,并同步调整自身发音。实验表明,听到高音调语句的受试者会不自觉提高自己的音调,且这种模仿效应会随对说话者熟悉度增加而减弱。研究证实听与说共享大脑资源,语言网络具有高度动态性。同时,大脑对词汇的识别存在”最可能选项”偏好,即使语音微调也会按标准发音复述。该成果为构建更接近人脑的语音计算模型提供了依据。

  • 脑成像研究发现精神分裂症与大脑铁/髓磷脂异常相关

    来源:《分子精神病学》

    研究人员通过定量磁化率成像和扩散MRI技术,发现精神分裂症患者大脑中铁和髓磷脂水平显著降低,尤其在尾状核、壳核等富含少突胶质细胞的脑区。这一发现揭示了少突胶质细胞功能障碍与精神分裂症的潜在关联,为理解疾病病理机制提供了新视角。研究提出的神经影像学生物标志物,未来或可用于疾病预测及治疗反应评估,推动靶向治疗开发。

  • 研究显示创意爱好或可延缓大脑衰老

    来源:《自然》

    一项跨国研究发现,从事舞蹈、乐器、绘画等创意爱好能有效延缓大脑衰老。研究者通过“脑年龄”模型分析发现,个体在其爱好上的技能越娴熟,大脑衰老速度就越慢。创意活动对衰老过程中特别脆弱的大脑区域具有保护作用,表明持续参与艺术类活动可能成为维持认知健康的重要方式。

  • 研究揭示神经元通过纳米管传递信号及病变蛋白

    来源:《科学》

    研究人员通过超分辨率显微镜和机器学习技术,首次在小鼠脑中发现树突间存在纳米级微小管连接。这些结构能允许钙离子通过,实现细胞间电信号传递,同时阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白也可经此路径扩散。该发现不仅揭示了神经元间的新型通讯机制,也为探究疾病发展过程提供了新方向。

  • 科学家发现应对不确定决策的专用脑细胞

    来源:《自然·通讯》

    加州大学洛杉矶分校研究团队在《自然·通讯》发表研究,首次在大鼠眶额皮层中发现专门响应决策不确定性的神经元。通过钙成像与光遗传学技术,发现当奖励概率在70%与30%间动态变化时,这类“不确定性神经元”活性显著增强;抑制该区域会削弱动物适应变化的能力。研究表明大脑通过平衡“精准执行”与“灵活适应”机制应对不确定性环境,这一发现为焦虑症、成瘾等僵化思维相关疾病的靶向治疗提供了新方向。

  • 研究揭示大脑空间记忆随年龄衰退的神经机制

    来源:《自然-通讯》

    斯坦福大学研究发现,大脑内嗅皮层中的网格细胞活动稳定性与空间记忆能力随年龄增长而衰退。在虚拟导航任务中,老年小鼠难以区分相似环境,其网格细胞活动紊乱;而年轻和中年小鼠则能保持稳定的空间地图编码。研究同时发现,少数“超级老年”小鼠在测试中表现优异,其网格细胞活动同样保持清晰稳定。这种个体差异与Haplin4等基因表达相关,为理解人类空间记忆衰退及个体认知老化差异提供了神经机制基础。

  • 突破性研究揭示神经元可利用脂肪供能,为脑病治疗开辟新路径

    来源:《自然-代谢》

    科学家首次证实神经元除葡萄糖外还能利用饱和游离脂肪酸作为能量来源。研究发现DDHD2基因通过调控脑内脂肪代谢,为神经元信号传导提供燃料。在遗传性痉挛性截瘫54型模型中,补充活化脂肪酸可修复因基因缺陷导致的能量短缺与功能障碍,而补充糖类无效。这一颠覆性发现揭示了脂肪代谢在脑功能中的关键作用,为阿尔茨海默病等能量相关脑疾病提供了全新治疗方向。