分类： 脑科学

来源：《神经科学杂志》

研究表明，不同人脑对颜色的表征和处理方式相同。科学家通过机器学习分析一组受试者的脑扫描数据，成功预测另一组受试者所见颜色。研究还发现，不同颜色由同一脑区的细微分区处理，且特定细胞对特定颜色反应更强。该发现可能重塑对大脑颜色编码的认知。

来源：《环境研究通讯》

罗德岛大学研究发现，暴露于聚苯乙烯微/纳米塑料的小鼠（尤其携带APOE4阿尔茨海默病风险基因者）出现显著认知行为改变：雄性表现为冷漠型探索行为增加，雌性则出现新物体识别记忆衰退。这些变化与人类阿尔茨海默病的性别差异特征一致。微塑料可穿透血脑屏障并在大脑积累，提示环境毒素与遗传风险因子共同加剧神经退行性疾病。

来源：《自然》

研究发现，致命性脑瘤胶质母细胞瘤通过掠夺丝氨酸促进生长。实验显示，让患病小鼠接受缺乏这种关键氨基酸的饮食后，其肿瘤生长速度显著减缓，存活时间延长。该策略为治疗侵袭性脑瘤提供了新方向。

来源：Clinical Nutrition

本-古里安大学与哈佛大学等机构的研究发现，坚持绿色地中海饮食（在传统地中海饮食基础上每日补充绿茶和水生植物Mankai）18个月后，参与者血液中与大脑加速衰老相关的蛋白质水平显著降低。该饮食可能通过绿茶和Mankai中的抗炎分子发挥神经保护作用，延缓大脑年龄超过实际年龄的“脑龄差”扩大，为通过饮食干预预防认知衰退提供了新依据。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

洛克菲勒大学团队发现，神经退行性疾病初期根源在于突触的蛋白清理系统失效，而非传统认为的蛋白聚集体。研究证明，提升PI31蛋白水平可促进蛋白酶体向突触运输、清除异常蛋白，在帕金森模型果蝇和小鼠中逆转神经退化、恢复运动功能并显著延长寿命。该机制同样适用于阿尔茨海默病模型，能有效减少tau蛋白沉积。成果为治疗罕见遗传病及延缓年龄相关认知衰退提供了新方向。

来源：《PLOS Genetics》

日本千叶大学研究发现，高脂饮食（HFD）会抑制果蝇的自噬活性，导致其中期和长期记忆受损。自噬功能异常源于自噬体与溶酶体融合障碍，而非自噬形成减少。通过基因手段或药物（如雷帕霉素）增强自噬可逆转记忆缺陷。该研究提示，促进自噬的生活方式（如间歇性禁食）可能改善饮食引发的认知衰退，为神经退行性疾病预防提供新思路。

来源：《JAMA Network Open》

研究团队采用新型扩散MRI技术对352名业余足球运动员扫描发现，年顶球超1000次者眶额叶皮层灰白质交界区微结构模糊化，且学习记忆测试得分显著降低。该损伤区域与慢性创伤性脑病病变区高度重合，首次证实重复性头球冲击通过特定脑区结构损伤导致认知缺陷。研究为个体化脑损伤检测及干预提供了影像学工具。

来源：《神经科学杂志》《脑行为与免疫》

研究发现，女性在50岁后卒中风险显著高于男性，而卒中会加速痴呆进程；绝经后雌激素下降使大脑更易受损，但单纯雌激素替代治疗对老年女性模型反而有害。团队发现IGF-1肽与雌激素联用可逆转神经毒性，且IGF-1单独使用也能改善卒中预后；一种非编码RNA分子对老年雌性认知保护效果尤佳。该研究强调需开展性别特异性疗法研发，以应对女性占多数的阿尔茨海默病负担。

来源：《美国医学会杂志·神经病学》

针对191例中重度帕金森病患者的前瞻性研究显示，丘脑底核脑深部电刺激治疗在五年内持续改善运动功能：停药状态下运动评分提升36%，日常活动能力改善22%，异动症减少70%，抗帕金森药物用量降低28%。患者满意度达94%。尽管疾病仍在进展，且部分非运动功能（如认知）五年后有所下降，但核心运动症状控制效果显著。感染是主要设备相关不良事件，无死亡与研究直接相关。

来源：《BMJ循证医学》

基于英美超55万人数据的大型研究显示，即使轻度饮酒也会升高痴呆风险，且风险随饮酒量增加呈线性上升。研究结合观察性分析与孟德尔随机化法，发现每周多饮1-3杯酒，痴呆风险增加15%；酒精依赖遗传风险翻倍则风险升16%。此前观察性研究中“少量饮酒护脑”的结论，实因认知下降者会主动减酒量（反向因果关系）造成。结果表明，减少饮酒应成为痴呆预防重要策略。