来源：《科学进展》

明尼苏达大学医学院团队发现，脾脏可作为编程免疫系统接受移植器官的“训练中心”。通过给予凋亡供体白细胞（ADLs），可激活供体特异性调节性T细胞（Tr1），并利用Areg–EGFR信号通路促使攻击性T细胞进入“耗竭”状态，从而建立移植物特异性耐受，无需全面抑制免疫系统。这一机制有望使移植患者摆脱终身使用免疫抑制剂的负担，在保留抗感染能力的同时实现长期移植物存活。该发现为开发选择性免疫调控策略、提升移植患者生活质量提供了新方向。

来源：《英国医学杂志》

基于10.5万余名法国成年人的长期饮食与健康数据分析，研究发现较高摄入某些防腐剂（主要为非抗氧化类）与总体癌症及特定癌症风险上升相关。例如，山梨酸钾与总癌风险升高14%、乳腺癌风险升高26%相关；亚硝酸钠与前列腺癌风险升高32%相关；硝酸钾与总癌及乳腺癌风险分别上升13%和22%。尽管研究为观察性，无法确定因果关系，但结果与现有实验数据吻合。研究者呼吁监管机构重新评估这些添加剂的安全性，并建议消费者优先选择新鲜、少加工食品。

来源：《英国医学杂志》

牛津大学团队对37项研究（共9341名参与者）的分析显示，停用GLP-1等减肥药后，体重以平均每月0.4公斤的速度反弹，预计约1.7年内恢复至治疗前水平；血脂、血压等心血管代谢获益指标也将在1.4年内逆转。停药后体重反弹速度约是行为干预（如饮食运动）后的四倍，且与初始减重幅度无关。研究指出，减肥药虽短期有效，但无法单独实现长期体重控制，健康饮食与生活方式仍是肥胖管理的基石，药物应作为辅助手段。

来源：《BMC医学》

伦敦大学学院基于2025年初的调查数据显示，英国（英格兰、威尔士、苏格兰）约有160万成年人已在过去一年使用GLP-1等减肥药物，另有330万人表示未来一年有兴趣使用。药物使用在女性、45-55岁人群及近期有心理困扰者中更为普遍。尽管英国国民医疗服务体系（NHS）原计划三年内为22万人开具此类处方，但实际使用量远超该目标，且存在超适应症使用（如15%使用者）及私人渠道获取现象。研究呼吁加强用药监督与公平可及性，并强调药物需在专业指导下配合生活方式干预。

来源： West Health-Gallup联合民调

最新全美电话调查显示，52%的美国成年人希望减肥，但仅26%正为此认真努力。这一“愿望与行动”的差距近三十年来保持稳定。自1990年以来，美国男女平均自报体重上升了20磅（至181磅），而理想体重预期也同步上浮至165磅。尽管GLP-1等新型减肥药使用增加，仍有约四成受访者认为自己超重，且女性（58%）比男性（46%）更渴望减重。调查指出，美国人虽日益重视体重，但付诸行动的比例仍有限。

来源：《自然》（Nature）

波士顿大学神经科学家Steve Ramirez通过光遗传学实验，在小鼠中成功实现了虚假记忆植入、恐惧记忆消除，以及通过激活积极记忆改善抑郁行为。研究发现，每次回忆都会改变记忆的神经痕迹与主观体验，这一过程被称为“记忆重构”。尽管人类无需激光技术即可自然重塑记忆（如受暗示影响），但揭示记忆的生物机制有助于开发针对创伤后应激障碍、痴呆等疾病的非侵入性疗法。Ramirez强调，记忆操纵研究的伦理目标应是恢复健康、提升福祉，而非控制心智。

来源：《天体物理学杂志通讯》

密歇根州立大学等机构利用日美合作XRISM望远镜，以前所未有的高能分辨率观测到银河系中心超大质量黑洞（人马座A）附近分子云的X射线发射线。精细光谱分析表明，该云团正在反射黑洞过去数百至一千年前一次剧烈喷发产生的X射线，如同“光回声”。这一发现首次直接证明，如今极为暗淡的人马座A并非一直沉寂，其活跃历史可通过周围分子云的反射信号进行重建，为理解超大质量黑洞的演化提供了新线索。

来源：《社区与应用社会心理学杂志》

多伦多大学团队研究发现，下班后的屏幕时间（如看电视、玩手机、打游戏）可缓解家庭混乱环境带来的压力，促进心理恢复。分析美国时间使用调查数据及加拿大高校学生日记发现，家庭需求（如子女数量、室友多）会加剧疲惫感，但较高屏幕时间与较低压力、负面情绪相关，并能改善次日工作专注度。研究者指出，屏幕使用提供了从家庭与工作责任中暂时抽离的“喘息空间”，具有恢复性作用，但需避免过度沉迷。该研究提醒人们不必对休闲屏幕时间过于自责。

来源：《自然》（Nature）

法国等国际团队基于卫星数据发现，过去30年间，面积小于两公顷的小规模毁林仅占热带雨林毁林总面积的一小部分，却导致了56%的碳损失。这种分散性、永久性的土地转化（如改为农田、道路或村落）使雨林难以自然再生，碳汇能力持续丧失。研究指出，东南亚和非洲热带雨林因小规模毁林已从碳汇转为碳源，而允许森林在破坏后再生则能恢复碳平衡。该发现呼吁政策应更关注本地化毁林，并通过经济激励支持森林保护与可持续生计。

来源：《科学进展》

弗吉尼亚大学团队发现，免疫细胞CD8+ T细胞被弓形虫感染后，可通过酶Caspase-8启动自毁程序，从而清除细胞内寄生虫。在缺乏Caspase-8的小鼠中，CD8+ T细胞感染率显著增高，脑内寄生虫数量激增，最终导致小鼠死亡。这一机制解释了为何多数弓形虫携带者不发病，并强调了Caspase-8在保护大脑免受病原体侵袭中的关键作用。该发现为免疫低下人群的弓形虫病治疗提供了新思路。