“人们不愿从一般性推演出特殊性，却极乐于从特殊性归纳出一般性。”

来源：《自然》

科学家正研究体外配子发生技术，旨在实验室培育精子和卵细胞，用于测试药物致突变性及探索不孕症治疗方法。尽管该技术实际应用预计至少还需15年，但研究人员及政府机构已呼吁提前制定规范，以应对可能出现的基因编辑婴儿等伦理问题。

来源：《社会指标研究》

基于欧洲28国近2.5万对中老年夫妻的20年追踪数据显示，配偶间生活满意度存在显著联动关系，且不受健康或社会经济因素影响。当一方承担照护责任或健康恶化时，满意度关联会减弱，可能因亲密关系转为照护关系所致。女性社交网络较小则更易受伴侣满意度影响。北欧、西欧国家因个人主义文化较强，关联性弱于东欧国家。研究提示老年健康干预需以家庭为单位评估效益。

来源：《分子生物学与进化》

研究发现，人类核糖体RNA（rRNA）中含有与神经系统基因共享的特殊序列模式，这些模式在自闭症、双相障碍、多动症及精神分裂症的风险基因中显著富集。该现象在小鼠、果蝇等物种中同样存在，表明rRNA可能通过非编码调控机制影响脑疾病发生。这一发现突破了rRNA仅参与蛋白质合成的传统认知，为理解多种脑疾病的共病机制及开发新研究方向提供了重要线索。

来源：《自然》

研究发现，星形胶质细胞（而非神经元）是稳定长期记忆的关键。在恐惧体验后，大脑通过去甲肾上腺素信号为特定星形胶质细胞“打上标记”，使其在回忆时激活Fos蛋白，从而巩固记忆。人为阻断该过程会导致记忆不稳定，而强制激活则强化甚至泛化恐惧记忆。这一机制解释了为何强烈情绪记忆更持久，也为创伤后应激障碍等疾病提供了新治疗方向——通过调控星形胶质细胞选择性削弱创伤记忆。

来源：《eLife》

研究发现，大脑形成记忆时，神经元通过Rab4与Rab10两种蛋白质开关精准调控“物流输送”：激活Rab4可促进神经递质受体等关键物质运抵突触连接处，增强神经信号传递；抑制Rab10则阻止物资被错误导向降解途径。这种协同机制保障了突触在记忆形成过程中的高效重塑。由于Rab10基因变异与阿尔茨海默病抵抗力相关，该发现为开发神经退行性疾病治疗新靶点提供了重要线索。

来源：《细胞报告》

研究发现涡虫（扁虫）的干细胞不受传统“生态位”邻近细胞的直接控制，而是响应体内远距离信号（如肠道细胞指令）实现全功能再生。这种独立于固定微环境的调控方式，可能解释其卓越的再生能力——仅凭身体碎片即可重建完整个体。该发现挑战了干细胞依赖局部生态位的经典理论，揭示了动态、全局性的细胞间通信对干细胞多能性的关键作用，为人类组织修复与再生疗法开发提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

研究通过癫痫患者植入电极实时观测发现，不同个体大脑对同一图像（如猫、狗）的神经元激活模式虽完全不同，但脑活动之间的“关系结构”高度一致——例如所有大脑对猫和狗的反应相似性均高于对象。这表明人脑通过保留表征间的关系而非具体神经信号来实现统一认知。这一发现不仅揭示了大脑信息组织的“关系编码”机制，也为改进人工智能网络设计提供了生物学灵感。

来源：《癌症与代谢》

研究发现，三阴性乳腺癌在肥胖环境中对脂质存在“成瘾性”。动物实验表明，高血脂（即使无高血糖等肥胖指标）足以加速肿瘤生长，因脂质是细胞增殖的“建筑材料”。降低血脂可显著抑制癌细胞增长，提示降脂药物或成潜在辅助疗法。同时，研究警告肥胖的乳腺癌患者应避免生酮等高脂减肥饮食，以免无意中促进肿瘤发展。该发现为肥胖相关癌症的饮食管理与治疗提供了新方向。

来源：《科学·转化医学》

研究发现，女性X染色体上的Kdm6a基因会驱动大脑免疫细胞（小胶质细胞）过度炎症反应。由于女性拥有两条X染色体，该基因的“双倍剂量”使女性更易罹患多发性硬化症与阿尔茨海默病。在动物模型中，敲除该基因或用糖尿病药物二甲双胍抑制其蛋白表达，可显著缓解雌性小鼠的神经炎症与病变。该发现揭示了雌激素下降（如更年期）会解除对Kdm6a炎症作用的抑制，为性别特异性神经疾病治疗提供了新靶点。

来源：《自然·免疫学》

研究发现，免疫检查点分子TIGIT除抑制免疫反应外，还具有促进组织修复的关键功能。病毒感染实验中，缺失TIGIT的小鼠血管、肝脏等组织损伤更严重。机制上，TIGIT通过激活免疫细胞产生特定生长因子，驱动组织再生。这一发现揭示了免疫防御与组织保护间的平衡机制，为慢性伤口、肝纤维化等疾病提供了新型治疗策略——通过激活TIGIT通路可能加速组织修复进程。