来源：《柳叶刀》（The Lancet）
美国MD安德森癌症中心领衔的III期随机试验首次证实，相较于传统光子放疗（IMRT），质子疗法（IMPT）能为III/IV期口咽癌患者带来显著的生存获益。研究显示，质子治疗组5年总生存率达90.9%，显著高于放疗组的81%，且患者吞咽困难、口干、饲管依赖及严重淋巴细胞减少等毒副作用发生率显著降低，提示质子疗法有望成为此类患者的优选标准治疗。
科学太难懂了？没关系，当鬼故事听，有点印象就行了嘛，说不定还有点用呢
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质子疗法显著提升口咽癌患者生存率与生活质量
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童年逆境如何重塑大脑对威胁的过度反应
来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）
新墨西哥大学研究发现，幼年遭遇逆境的小鼠成年后面对威胁（如捕食者气味）时，其大脑多个网络出现异常激活。MRI扫描显示，这些小鼠的杏仁核、蓝斑等恐惧处理相关脑区活动显著增强，且应激反应持续更久。这表明早期逆境可能导致负责压力调节的神经递质系统（如多巴胺、去甲肾上腺素）功能失衡，从而增加成年后出现焦虑、抑郁等心理问题的风险，为相关干预提供了潜在靶点。
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浙大学者发明智能手术缝合线“Sliputure”
来源：《自然》（Nature）
浙江大学医学院、航空航天学院团队基于活结原理，研发出一种智能手术缝合系统“Sliputure”。它在传统缝线上预设微小活结，作为张力保险装置。当主缝合线被拉紧至预设的理想张力时，活结会自动释放，确保伤口闭合张力精准恰当。实验显示，该系统使经验不足医生的打结精度提升121%，并能改善术后血供与组织愈合，为各类手术提供了可靠且低成本的张力控制方案。
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阻断胶原信号可改善胰腺癌药物递送
来源：《Small》
胰腺癌高致死率的关键在于其致密的纤维化微环境阻碍药物递送。日本冈山大学与东北大学的研究团队发现，胶原不仅构成物理屏障，还通过信号受体DDR1加剧纤维化。使用DDR1抑制剂能有效阻断胶原信号、疏松纤维屏障，显著提升抗体等大分子药物的渗透。研究还意外揭示，MEK抑制剂会加剧纤维化屏障，而联合DDR1抑制可逆转此效应，为设计胰腺癌联合疗法提供了新方向。
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中国水产养殖管理新发现：管理式贝类养殖利于迁徙鸻鹬保护
来源：《自然·通讯》
一项为期十年的跨国研究发现，在中国沿海湿地，养殖贝类的分布和数量直接决定了迁徙鸻鹬（如大滨鹬）的活动热点与季节高峰。受管理的贝类养殖区通过年度收获和补种，为鸻鹬保留了小型贝类食物资源，相比全面禁养后导致的掠夺式采挖，更有利于维持鸟类食物安全。研究提出，需采取精细化的时空与强度管理，才能兼顾水产生产和鸟类保护。
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脂肪代谢异常被证实是银屑病关键炎症驱动因素
来源：《细胞死亡与分化》
奥地利维也纳医科大学团队研究发现，银屑病患者皮肤细胞中脂肪酸结合蛋白FABP5水平显著升高，而保护性酶GPX4减少。这种脂肪代谢失衡会触发铁死亡，从而驱动皮肤炎症。研究证实，阻断FABP5可显著减轻银屑病皮肤病变，这为现有免疫疗法效果不佳的患者提供了新的潜在治疗靶点与生物标志物。
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多巴胺与钙离子相互作用共同调节工作记忆
来源： 《科学·信号》
研究揭示工作记忆不仅依赖多巴胺，还需多巴胺与钙离子的相互作用。多巴胺可调节钙通道，钙离子也能触发多巴胺释放。实验通过对比正常小鼠与基因编辑小鼠（阻断多巴胺激活特定钙通道）在迷宫中的表现发现：当用药物促使多巴胺受体增加钙流时，正常小鼠表现改善，而基因编辑小鼠无变化。这表明多巴胺单独无法调控记忆。该机制与阿尔茨海默病等神经精神疾病相关，未来或可通过干预此通路改善认知功能。
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利用人群生物库研究发现人类特有基因变异在现实中影响有限
来源：《科学进展》
马克斯·普朗克心理语言学研究所通过分析英国生物库中超过45万人的基因组数据，发现部分被认为人类特有且固定的蛋白质编码变异，实际上在少数个体中仍保留了与尼安德特人相同的古老版本。例如，此前实验室研究提示与大脑神经元生成相关的TKTL1基因人类版可能推动认知进化，但生物库中携带古老版本的62名个体（包括16名男性）并未显示出明显的脑结构或认知功能差异。这表明实验室中观察到的显著效应未必反映在现实人体中，也质疑了人类独特性可由单一基因大效应解释的观点。研究凸显了人群生物库在探索进化遗传机制中的潜力与局限。
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ALICE实验揭示高能碰撞中轻核形成机制，助力暗物质搜寻
来源：《自然》（Nature）
大型强子对撞机（LHC）的ALICE合作组通过对质子高能碰撞中产生的氘核与反氘核的研究，揭示了轻核形成的关键机制。实验表明，近90%的氘核并非直接产生于高温碰撞，而是通过核聚变形成：碰撞后产生的短寿命粒子Δ共振态衰变为π介子和核子（质子或中子），核子在较冷环境中再与附近核子融合成氘核。这一发现解决了长期困扰物理学界的“高温下轻核如何幸存”的难题，为建立可靠的宇宙射线及暗物质相互作用中轻核产生模型提供了关键实验依据，将提升对天体物理信号的解释能力。
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研究发现线粒体内膜蛋白LACTB是调控细胞凋亡的关键因子
来源：《科学进展》
美国达特茅斯学院的研究团队发现，线粒体内膜蛋白LACTB在细胞凋亡过程中扮演着关键“守门人”角色。该蛋白能重塑或松动线粒体内膜，促使促凋亡分子释放，从而启动细胞自我毁灭程序。实验中，降低LACTB水平可增强细胞对凋亡的抵抗，而提高其水平则加速细胞死亡。这一发现突破了传统认为细胞凋亡仅由线粒体外膜孔道蛋白调控的认知，为开发针对癌症（细胞凋亡受阻）或神经退行性疾病（细胞过度死亡）的新疗法提供了潜在靶点。后续研究将探索LACTB在不同癌症类型中的调控差异。