• 呼吸节律调控记忆提取:吸入利于接收线索,呼出利于重构记忆

    来源:《神经科学杂志》

    慕尼黑大学领导的研究团队,揭示了呼吸节律如何调控记忆提取过程。实验发现,当提醒线索在参与者吸气时或吸气前呈现时,其对先前学习关联的回忆效果更好;而脑电图显示,实际的记忆提取过程则倾向于发生在随后的呼气阶段。这表明呼吸节律塑造了感知与有效记忆的时间性交互:吸气是接收线索的有利时刻,呼气则是大脑重构记忆的有利时刻。研究还指出,个体间存在神经过程与呼吸同步程度的差异。

  • DNA拓扑酶TOP2B的修复位点成为癌症突变热点

    来源:《自然·通讯》

    安大略癌症研究所研究团队,发现负责解开DNA环结的拓扑异构酶TOP2B,其与DNA结合的位点会积累大量突变,成为癌症突变热点。研究人员在6000多个癌症基因组中,于这些位点(尤其位于非编码区)识别出数百个潜在驱动突变,并首次通过功能实验证实,非编码RNA基因RMRP附近的突变可驱动肿瘤发生发展。该发现不仅为在非编码区寻找致癌突变提供了新方向,也提示常用化疗药(拓扑异构酶抑制剂)可能因影响TOP2B而带来潜在风险。

  • 研究揭示词语的语音美感独立于词义并影响记忆

    来源:《PLOS ONE》

    维也纳大学研究团队发表研究,首次通过测试无意义的人工伪词(如clisious)发现,词语的语音构成本身(独立于词义)会影响其感知的美感及记忆效果。实验让英语母语者学习并回忆被预设为“悦耳”“中性”“不悦耳”的伪词,结果发现被试回忆效果最好的词也被评为最美,但这种美感判断与研究者预设不完全一致。这表明先前研究可能被词义干扰,而语音美感与记忆存在紧密关联,可能影响语言学习、广告及语言演化。

  • 研究揭示肺炎链球菌特定酶是引发心脏并发症的关键

    来源:《细胞报告》

    马里兰大学与阿拉巴马大学研究团队,发现肺炎链球菌携带的酶zmpB是导致肺炎患者出现心脏并发症(如心衰、心律失常)的关键因素。该酶若含有FIVAR结构域,会显著增强细菌侵入并损伤心肌细胞的能力。通过细菌全基因组关联分析、小鼠模型及心脏类器官实验证实,敲除zmpB基因的菌株几乎不引起心脏损伤。这一发现为未来开发靶向疫苗或药物,以及通过基因检测识别高危菌株进行早期干预提供了新方向。

  • 大脑优先处理身体相关信号以构建自我身体所有权感

    来源:《美国国家科学院院刊》

    卡罗林斯卡学院研究团队发表研究,利用橡胶手错觉实验与计算建模,揭示了大脑如何整合视觉与触觉信号以构建身体自我感。研究发现,与身体相关的自我信号在意识处理中被赋予优先权,使其更易进入意识知觉。这种对体感信号的自动优先处理,解释了身体所有权感为何如此直接且持续存在。该发现为理解及治疗如人格解体、精神分裂症等身体自我感知异常的疾病提供了新视角。

  • 首张国家尺度微生物环境图谱揭示氮循环关键未知类群

    来源:《自然》

    由奥尔堡大学与维也纳大学领导的国际研究团队在《自然》发表“丹麦微生物群”研究,首次以约4平方公里的极高空间分辨率,系统绘制了整个丹麦的环境微生物组图谱。研究重点关注参与全球氮循环的硝化微生物,首次揭示了两类分布广泛但尚未培养的关键硝化类群,指出不同硝化菌对氧化亚氮排放的贡献及对抑制剂响应各异。研究发现,高强度农业活动导致微生物组成全国均质化,而自然生境则保留了更高的总体多样性。

  • 早期羊膜动物颚部形态大爆发奠定其生态成功基石

    来源:《PeerJ》

    柏林自然博物馆与柏林洪堡大学领导的研究团队,通过分析超200种石炭纪与二叠纪四足动物下颌化石,发现早期羊膜动物(包括所有爬行类、鸟类及哺乳类的祖先)在约3亿年前出现了颚部形态与功能的爆发式多样化。相较于下颌形态始终保持细长、适于捕食鱼类或昆虫的两栖类,羊膜动物演化出更粗壮、肌肉附着点更多样的下颌,从而具备了咀嚼植物等坚韧食物的能力。这种颚部可塑性使其能开拓更广泛的食性生态位,为后续的生态成功奠定了基础。

  • 仅少数蛋白质无序区能独立驱动生物分子凝聚体形成

    来源:《科学进展》

    圣裘德儿童研究医院团队,通过实验验证与机器学习相结合,开发了名为IDR-Puncta ML的预测模型。该模型分析发现,在所有人类蛋白质内含有的内在无序区域中,仅有约12%能够独立在细胞内形成生物分子凝聚体,而这些蛋白大多与RNA加工、剪接及代谢调控等特定功能紧密相关。研究揭示了驱动癌症的融合癌蛋白形成异常凝聚体的复杂性,为理解其致病机制及后续靶向治疗提供了新基础。

  • 首次实时高分辨观测揭示流感病毒“胁迫”细胞主动内吞

    来源:《美国国家科学院院刊》

    苏黎世联邦理工学院等机构研究人员,利用其原创的病毒观察双共聚焦及原子力显微镜技术(ViViD-AFM),首次以高分辨率实时观测了流感病毒进入活细胞的动态过程。研究发现,病毒并非被动侵入,而是“胁迫”细胞启动了一种日常用于摄取胆固醇、激素等物质的网格蛋白依赖型内吞机制。细胞表面受体识别病毒后,会主动招募网格蛋白并在膜上形成凹陷,最终将病毒包裹进囊泡并内化,该过程犹如病毒在细胞表面“冲浪”。

  • 细胞启用易错备用DNA修复机制,或成癌症治疗新靶点

    来源:《细胞报告》

    斯克里普斯研究所团队揭示了细胞在senataxin (SETX) 蛋白缺失时,如何应对R-环堆积导致的DNA双链断裂。研究发现,细胞会激活一种名为断裂诱导复制 (BIR) 的备用修复机制,该机制复制大量DNA但易出错。SETX缺陷细胞高度依赖BIR相关蛋白 (PIF1、RAD52、XPF) 存活,阻断这些因子能选择性杀死肿瘤细胞。这为治疗因SETX突变或R-环积累的癌症(如部分子宫癌、乳腺癌)提供了合成致死新靶点。

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