来源：《科学进展》

美国达特茅斯学院的研究团队发现，线粒体内膜蛋白LACTB在细胞凋亡过程中扮演着关键“守门人”角色。该蛋白能重塑或松动线粒体内膜，促使促凋亡分子释放，从而启动细胞自我毁灭程序。实验中，降低LACTB水平可增强细胞对凋亡的抵抗，而提高其水平则加速细胞死亡。这一发现突破了传统认为细胞凋亡仅由线粒体外膜孔道蛋白调控的认知，为开发针对癌症（细胞凋亡受阻）或神经退行性疾病（细胞过度死亡）的新疗法提供了潜在靶点。后续研究将探索LACTB在不同癌症类型中的调控差异。

来源：《自然》（Nature）

加州大学洛杉矶分校领导的团队开发出一种电镀钍-229的简化方案，使核钟制造不再依赖昂贵、脆弱的氟化物晶体，所需钍量仅为原来的千分之一。研究人员通过激光激发附着于不锈钢表面的钍核，首次观测到由此产生的可测电流，这为通过检测电流（而非光子）读取核钟信号提供了新途径。该方法有望大幅降低核钟成本与体积，使其未来可能应用于手机、导航系统（甚至在无GPS环境下）、电网同步及太空探索，同时为检验相对论等基础物理理论提供新工具。

来源：《自然》（Nature）

新西兰奥塔哥大学领导的国际团队通过对全球动物园及水族馆中117种哺乳动物的数据分析发现，阻断生殖（如激素避孕或手术绝育）可使寿命延长10-20%。两性机制不同：雄性寿命延长源于去除性激素（阉割有效，输精管结扎无效），这可能通过影响发育期衰老通路实现；雌性则因避免妊娠、哺乳等生理消耗而获益，与具体绝育方式无关。研究还发现，绝育后雄性较少死于攻击性行为，雌性则对感染性疾病抵抗力增强。该结果为理解更年期进化优势及人类健康-生存悖论提供了新视角。

来源：《自然-通讯》

科罗拉多大学与马克斯·普朗克研究所的认知神经科学家通过功能性磁共振成像实验发现，仅通过生动想象与某人的积极互动，即可提升对其的好感度，并激活大脑中负责奖励预测错误的腹侧纹状体及存储人际记忆的背内侧前额叶皮层。该机制表明想象能像真实经历一样塑造偏好与选择，为心理治疗（如恐惧症暴露疗法）、人际关系改善乃至运动与音乐表演训练提供了科学依据。研究提示，正向想象或可成为主动塑造社交预期与行为的有效认知工具。

来源：《衰老》（Aging）

伦敦国王学院的研究团队通过对两个欧洲队列（共1669人）的分析发现，血液中可可碱（theobromine）水平较高者，其生物年龄往往低于实际年龄。生物年龄通过DNA甲基化模式和端粒长度评估。可可碱是一种植物生物碱，已知对人类心血管有益，但本研究首次发现其与延缓表观遗传衰老相关。研究人员强调，该关联性结论不等同于鼓励多食黑巧克力（因其含糖、脂肪），但为探究日常食物成分如何通过表观遗传机制影响健康老龄化提供了新方向。

来源：《自然》（Nature）

斯坦福大学医学院研究团队发现，经典促红细胞生成素EPO及其在树突状细胞上的受体构成了一条关键的免疫调控通路。该通路激活时，能促使树突状细胞诱导调节性T细胞（Tregs） 产生，从而建立外周免疫耐受，防止自身免疫攻击；反之，若阻断此通路，树突状细胞则会转化为强烈的免疫激活状态，攻击肿瘤等目标。这一机制不仅解释了机体如何维持对自身组织的耐受，也揭示了肿瘤等疾病如何“劫持”该通路实现免疫逃逸。该发现为治疗癌症、自身免疫病及器官移植排斥提供了新的靶向策略。

来源：《自然》（Nature）

加州大学圣迭戈分校的研究团队发现，中性粒细胞（一种免疫细胞）在机体应对低温等生理压力时，会浸润脂肪组织并释放信号分子来减缓脂肪分解，以防止能量储备过度消耗。这一机制可能帮助早期人类在食物匮乏或寒冷环境中生存。研究通过小鼠模型和人类基因数据证实，阻断该通路会加剧压力下的脂肪分解，而在肥胖个体中相关基因活性更高。该发现揭示了免疫系统在能量平衡中的新角色，为治疗肥胖及代谢紊乱提供了潜在新靶点。

来源：《细胞·宿主与微生物》

美国西北大学研究团队通过对重症肺炎患者的系列肺部样本分析，揭示了肺部微生物组与免疫反应协同演化影响疾病进程。研究发现患者肺部微生物可划分为四种“肺炎型”，其中口腔型微生物组患者康复率较高，而以金黄色葡萄球菌为主的菌群预后最差。研究还发现，微生物群落的动态变化（而非稳定状态）与良好预后相关，这提示肺部生态系统具有适应性防御潜力。该成果有望为肺炎的个性化诊疗、抗生素精准使用及微生物靶向疗法开发提供新方向。

来源：《天体物理学快报》

利物浦约翰摩尔大学等机构的研究团队发现了一颗距地球100亿光年的超亮超新星SN 2025wny。由于其光线被前景星系的引力分裂成多个图像（引力透镜效应），我们得以同时观测到同一爆发事件的不同演化阶段。各图像间的时间延迟取决于宇宙的膨胀速率，因此精确测量这一延迟将有助于确定哈勃常数，并为当前存在的“哈勃张力”（不同方法测得的宇宙膨胀率不一致）提供关键判据，进而揭示暗能量的性质。该发现由多台地面与空间望远镜协同观测完成。

来源：《自然》（Nature）

美国国立卫生研究院领导的研究团队通过对超1000例肺癌样本进行全基因组测序，发现部分侵袭性肺腺癌中存在ID2突变特征，该特征与基因组内LINE-1（L1）反转录转座子重新激活相关，可导致基因组不稳定与肿瘤快速演化。研究同时揭示了关键驱动基因突变如何影响肿瘤进化路径：KRAS突变（常见于吸烟者）促使肿瘤克隆快速演化，更具侵袭性；而EGFR突变（常见于非吸烟者）则呈现亚克隆结构，进展较缓。该发现为肺癌的早期检测与精准治疗策略提供了新依据。