来源： The Astrophysical Journal
日本京都大学等团队通过三维磁流体模拟发现，大质量恒星内部对流、旋转与磁场的复杂相互作用可导致角动量向外或向内输运，从而使其自转变慢甚至变快。这一机制挑战了传统“自转只减不增”的理论，并可能适用于太阳型恒星。
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三维模拟揭示磁场可加速或减缓恒星自转
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数学模型揭示组织周围力对伤口愈合的关键作用
来源： Physical Review Letters
英国布里斯托大学团队基于果蝇研究，开发出新数学模型，发现伤口周围组织产生的力会显著影响愈合速度：向内拉则加速闭合，向外推则减缓。该模型指出，细胞排列模式及周围“体”力是决定再上皮化过程效率的关键因素，此前常被忽视。
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乌鸦羽毛在紫外光下揭示年龄信息
来源： Journal of Avian Biology
美国宾汉姆顿大学等机构研究发现，尽管美国乌鸦羽毛在人类看来全黑无差异，但从鸟类视角分析显示，羽毛色调会随年龄（尤其3岁前后）在紫外/紫光波段发生细微变化。此外，其额头超黑羽毛可减少强光眩光，类似棒球帽功能。
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新策略攻克“不可成药”蛋白，有望治疗前列腺癌
来源： Signal Transduction and Targeted Therapy
加拿大不列颠哥伦比亚大学等机构开发出新方法，靶向结构灵活的内在无序蛋白。针对雄激素受体开发的化合物结合强度达以往百万倍，能有效抑制前列腺癌生长。该策略有望拓展至多种疾病，打破传统药物研发的瓶颈。
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双相II型障碍患者早亡风险显著升高
来源： JAMA Network Open
台湾地区一项纳入超11万人的研究发现，双相II型障碍患者全因死亡风险较同龄同性别人群高60%，其中非自然死亡（事故、自杀等）风险高达近4.5倍，自然死亡风险也高出37%。研究强调，这类患者亟需综合性的精神与医疗照护。
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打破固定社交可促进新行为传播
来源： Communications Physics
美国西北大学新研究显示，重复与相同人群互动会像“蚁群死亡螺旋”一样困住新想法，阻碍传播。而转向新连接则能使活动扩散更广。基于赫布学习规则的网络模型表明，弱化旧连接可避免路径依赖，提升传播效率。
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GLP-1“减肥药”可减少阿尔茨海默病关键蛋白
来源：《分子与细胞神经科学》
研究汇总30项临床前实验发现，利拉鲁肽、司美格鲁肽等GLP-1受体激动剂能减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白积聚，两者是阿尔茨海默病的核心病理标志。这些药物可能通过抗炎、改善脑胰岛素信号等机制发挥作用。作者认为它们更可能用于疾病预防而非治疗已出现的认知障碍，仍需大型早期临床试验验证。
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科学研究揭示：不存在整夜“深睡者”
来源：The Conversation
睡眠分为非快速眼动期（含最深的第三阶段）和快速眼动期，深度随周期变化，因此无人能整夜保持深睡。遗传（如腺苷脱氨酶基因、睡眠纺锤波）、压力反应、夜间光线暴露及睡眠呼吸暂停等疾病均会影响睡眠质量。改善睡眠应从创造黑暗、安静、低压环境入手。
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智能手表数据未必准确，别让数字主导运动决策
来源：The Conversation
研究发现，智能手表在卡路里消耗、心率、睡眠分期、VO₂max和恢复分数等指标上均存在较大误差，误差幅度常超过20%。设备依赖间接估算而非直接测量，易受运动类型、佩戴方式等影响。建议关注长期趋势而非单日数值，更要倾听身体感受，而非盲目依赖手表提示。
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研究揭示阿尔茨海默病为何最早损伤嗅觉系统
来源：《阿尔茨海默病与痴呆》
研究发现，在疾病早期，有毒蛋白（Aβ和tau）优先在嗅球和嗅皮层积聚。免疫反应存在区域差异：嗅皮层以星形胶质细胞主导，嗅球则以小胶质细胞为主。此外，ApoE蛋白聚集体在所有患者嗅觉系统中一致增加，有望成为跨基因型的早期诊断标志物。