来源：《癌症与代谢》

研究发现，三阴性乳腺癌在肥胖环境中对脂质存在“成瘾性”。动物实验表明，高血脂（即使无高血糖等肥胖指标）足以加速肿瘤生长，因脂质是细胞增殖的“建筑材料”。降低血脂可显著抑制癌细胞增长，提示降脂药物或成潜在辅助疗法。同时，研究警告肥胖的乳腺癌患者应避免生酮等高脂减肥饮食，以免无意中促进肿瘤发展。该发现为肥胖相关癌症的饮食管理与治疗提供了新方向。

来源：《科学·转化医学》

研究发现，女性X染色体上的Kdm6a基因会驱动大脑免疫细胞（小胶质细胞）过度炎症反应。由于女性拥有两条X染色体，该基因的“双倍剂量”使女性更易罹患多发性硬化症与阿尔茨海默病。在动物模型中，敲除该基因或用糖尿病药物二甲双胍抑制其蛋白表达，可显著缓解雌性小鼠的神经炎症与病变。该发现揭示了雌激素下降（如更年期）会解除对Kdm6a炎症作用的抑制，为性别特异性神经疾病治疗提供了新靶点。

来源：《自然·免疫学》

研究发现，免疫检查点分子TIGIT除抑制免疫反应外，还具有促进组织修复的关键功能。病毒感染实验中，缺失TIGIT的小鼠血管、肝脏等组织损伤更严重。机制上，TIGIT通过激活免疫细胞产生特定生长因子，驱动组织再生。这一发现揭示了免疫防御与组织保护间的平衡机制，为慢性伤口、肝纤维化等疾病提供了新型治疗策略——通过激活TIGIT通路可能加速组织修复进程。

来源：《分子精神病学》

研究团队发现大脑中一个名为“脚间核”（IPN）的神经回路是调控威胁反应的关键。当小鼠反复接触虚假威胁（如掠影）时，IPN中的GABA能神经元从激活恐惧反应转为抑制，使动物学会适应无害刺激。若人为持续激活该回路，小鼠则无法克服恐惧。这一机制在焦虑症或创伤后应激障碍患者中可能失调，导致恐惧反应过度活跃。该发现为开发精准神经调控疗法提供了新方向。

来源：《分子精神病学》

西奈山医疗系统的“活体脑计划”首次对活体人脑组织进行大规模分子分析。研究发现，活体与死后人脑组织在基因表达、RNA剪接及蛋白质表达等方面存在显著差异（逾60%蛋白质及95%RNA类型表达不同），表明传统依赖死后脑组织的研究可能无法准确反映活体大脑的真实状态。该发现呼吁科研范式转变，建议在安全可控条件下优先采用活体脑样本，以更精准揭示脑疾病机制与治疗靶点。

来源：《柳叶刀》

一项欧洲临床试验发现，现有癫痫药物舒噻胺可显著改善阻塞性睡眠呼吸暂停。针对298名中重度患者的双盲研究显示，高剂量用药者夜间呼吸暂停次数减少达47%，血氧水平提升。该药通过稳定呼吸控制、增强呼吸驱动发挥作用，副作用轻微。目前标准疗法（CPAP呼吸机）因佩戴不适导致近半数患者难以坚持。此发现为药物疗法开辟了新路径，下一步将开展更长期研究验证其持久性与安全性。

来源：《自然》

一项突破性研究发现人体肠道内存在数百种新型噬菌体（感染细菌的病毒）。研究首次通过实验室培养证实，常见代糖甜菊糖及人体肠道细胞释放的化合物可激活这些休眠噬菌体。人类宿主 actively 影响病毒行为，例如肠道炎症可能通过细胞死亡释放物质唤醒病毒，影响肠道菌群平衡。该发现为炎症性肠病等肠道疾病及微生物疗法研发提供了新方向，有望通过调控噬菌体重塑肠道微生态。

来源：《自然》

病毒（如流感、疱疹）会阻断宿主细胞转录终止，产生异常长链RNA以抑制抗病毒防御。然而，最新研究发现，人类细胞能识别这些长链RNA形成的特殊Z-RNA结构，并通过ZBP1蛋白启动“自毁程序”，在病毒复制前自我牺牲，阻止感染扩散。这一机制利用远古病毒残留的遗传片段识别当前威胁，展现了宿主与病毒在进化中的博弈。该发现为抗病毒、癌症及自身免疫病治疗提供了新思路。

来源： 《先进科学》

研究团队成功构建了一种集成生物电子的三维人造结肠模型，该模型模拟了真实结肠的弯曲结构、多层细胞组织及隐窝形态。实验显示，相比传统二维培养，该模型对化疗药物5-氟尿嘧啶的耐药性更接近人体肿瘤反应，且构建周期仅需约两周。这一技术有望替代动物实验，为结直肠癌药物筛选与个性化治疗提供更高效、伦理且贴近临床的测试平台。

来源： 《宇宙学与天体粒子物理杂志》

研究团队通过将广义相对论扩展为芬斯勒引力模型，推导出新的弗里德曼方程。该方程在无需引入暗能量的前提下，仅凭真空条件即能预测宇宙的加速膨胀现象。这一发现表明，宇宙加速膨胀可能源于更复杂的时空几何结构，而非未知的暗能量。新模型为理解宇宙演化提供了全新视角，有望推动引力理论的革新。