来源：《自然综述：药物发现》

针对导致20-30%癌症患者死亡的恶病质（极度消瘦综合征），两款新药已进入临床试验最终阶段。辉瑞的ponsegromab与CatalYm的visugromab均靶向GDF-15蛋白，该蛋白会抑制食欲并在约94%的恶病质患者中过度表达。其中，辉瑞的II/III期试验将纳入逾980名晚期胰腺癌患者，结果可能推动该药在美欧获批。专家称此为期待已久的“恶病质时刻”。

来源：《自然》

研究发现，晚期胰腺癌患者体内的SPP1蛋白水平更高。在患有胰腺肿瘤的小鼠中，使相关的SPP1基因失活可以延长其寿命。SPP1与GREM1是已知的两种通过维持肿瘤内细胞类型多样性来驱动侵袭性胰腺癌的关键蛋白。研究人员指出，下一步是开发针对这些蛋白的疗法，以期延长患者的生存期。

来源：《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》

由50多位专家在《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》发表报告提出，肥胖不应被简单归类为疾病。报告主张采用更精细的定义，将肥胖分为两类：导致健康问题的“临床肥胖”患者应获得药物治疗；而代谢健康、无不适的“ preclinical肥胖”者则无需强制治疗。专家建议超越BMI标准，结合体脂分布与整体健康评估进行诊断，以更精准地指导治疗决策。

来源：《科学新闻》

科学研究证实，包括人类在内的所有生物体都会发出极其微弱的可见光——生物光子。这种发光现象由细胞正常代谢过程产生，尽管强度极弱（肉眼不可见），但在自然界中普遍存在。目前科学家尚不确定这种生物发光是否具有特定生理功能，或仅是细胞活动的副产物。这一发现为理解生命活动提供了新视角，相关研究仍在持续探索其生物学意义。

来源：《自然综述：生物工程》

研究发现，女性重度抑郁症高发可能与血脑屏障的性别差异有关。雷根斯堡大学通过细胞实验探究星形胶质细胞与内皮细胞在抑郁状态下的相互作用，格拉茨理工大学团队则利用这些数据构建数字孪生模型，模拟信使物质在细胞间的扩散过程，并结合人工智能识别性别特异性模式。该研究旨在揭示抑郁症发展的细胞机制，为开发针对不同性别的精准疗法提供新基础。

来源：《自然·神经科学》

浙江中医药大学与浙江大学联合团队发现，小鼠大脑中存在一条从中隔内侧（MS）至穹窿下器（SFO）的抑制性神经通路，可调控预期性饮水行为。MS区的GABA能神经元在饮水后整合口腔与胃肠道信号，接收来自臂旁核的输入，进而抑制SFO区神经元活动，发出停止饮水指令。当该通路被破坏时，小鼠会出现饮水过量及低钠血症。这一发现为理解哺乳动物饮水调控机制提供了新方向。

来源：《自然·医学》

UT西南医学中心领衔的研究通过对晚期癌症患者进行改良尸检发现，肿瘤侵入主要血管壁（如门静脉、下腔静脉等）是导致死亡的关键机制。这些侵入性病灶可能在死亡前数周或数月通过CT检测到，并伴随血液中癌细胞数量激增。研究提出新理论：肿瘤碎片进入血流促进血栓形成，引发多器官衰竭。该发现为通过手术或放疗干预肿瘤-血管浸润以延长患者生存期提供了新方向。

来源：《科学》

中国科学技术大学毕国强团队联合多家机构，通过自主研发的时间分辨冷冻电镜技术，首次完整解析了兴奋性突触 中突触小泡（SV）的释放与循环时序。研究发现，动作电位后4毫秒内，小泡先与突触前膜形成4纳米融合孔（“吻”），随后收缩至原表面积一半（“缩”），约70毫秒后主要通过“逃”路径循环。该“吻-缩-逃”机制统一了长期争议的“吻逃”与“全坍塌”模型，为理解神经通讯效率及脑功能异常提供了新基础。