来源： 《Cell》
《Cell》发表研究揭示，巨型病毒“拟菌病毒”编码功能性翻译起始复合物vIF4F，与真核细胞的eIF4F同源，可在感染后期调控结构蛋白合成。敲除此复合物会严重损害病毒复制。该发现首次证明病毒可拥有功能性蛋白质合成机制，挑战了“病毒完全依赖宿主翻译机器”的教条，模糊了病毒与细胞生命的界限，并揭示了病毒适应宿主环境压力的新机制。
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巨型DNA病毒拥有功能性蛋白质合成机器挑战传统病毒定义
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微软“Project Silica”实现玻璃存储数据可保存上万年
来源： 《Nature》
微软研究院在《Nature》发布研究，宣布其“Project Silica”项目首次实现基于石英玻璃的可靠数据存储。通过飞秒激光在玻璃内写入三维像素（voxels），单张光盘大小玻璃可存储约5000部4K电影，耐高温、抗电磁干扰，无需耗能维护，预估寿命超一万年。该技术有望成为继甲骨、羊皮纸、硬盘之后的人类文明新载体，但尚需解决写入速度和规模化等挑战。
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运动通过肝脏酶GPLD1修复血脑屏障改善认知
来源： 《Cell》
加州大学旧金山分校研究发现，运动时肝脏产生的GPLD1酶通过血液循环到达脑部血管，切除非神经元细胞表面的TNAP蛋白，从而修复随年龄增长而渗漏的血脑屏障，降低神经炎症并改善认知。在年老小鼠中减少TNAP可逆转血脑屏障损伤并提升记忆力。该机制为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的治疗提供了全新方向。
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睡眠通过清除神经元氧化损伤维持线粒体健康
来源： 《Nature》
宾夕法尼亚大学研究发现，睡眠的关键功能是清除神经元活动产生的氧化损伤。清醒时神经元线粒体产生活性氧，损伤脂质；睡眠促进这些受损脂质从神经元转移至胶质细胞并被分解或转运至血液，从而保护神经元功能。研究还揭示睡眠调控自噬和跨血脑屏障运输，为理解阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的睡眠障碍提供了新机制。
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家蚕可作为NAD⁺抗衰老研究的新型模型
来源： 《Insect Science》
西南大学研究发现，家蚕的寿命与其NAD⁺水平及BmNmnat1基因表达正相关。敲除该基因导致严重DNA损伤；而补充烟酸（维生素B3）可提升NAD⁺水平、降低衰老标志，并将成虫寿命延长44%。研究提出，家蚕因寿命短、与人类共享衰老相关基因，可作为筛选抗衰老干预措施的高效无脊椎动物模型。
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肌球蛋白驱动肌动蛋白自组装成旋转环——揭示细胞内秩序涌现机制
来源： 《Proceedings of the National Academy of Sciences》
千叶大学研究发现，植物肌球蛋白XI驱动肌动蛋白丝沿弯曲路径运动，在无外部引导下自发组装成细胞尺度的旋转环形结构。计算机模拟证实，丝状弯曲是环形形成的关键。该自组织过程揭示了细胞内手性结构如何从微观相互作用中涌现，为理解植物细胞内运输、细胞生长控制及生物材料设计提供了新的物理原理。
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郧县人化石测年将直立人抵华时间推前至170万年前
来源： 《Science Advances》
研究利用铝-26/铍-10埋藏测年法重新测定湖北郧县直立人化石年代，结果显示其生活于170万年前，比此前认知提早约60万年。这一发现挑战了早期人类走出非洲的时间线，表明直立人可能更早抵达东亚，为理解人类迁徙和演化提供了关键证据。
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基因变异控制肌肉毛细血管生成——耐力运动员优势的新发现
来源： 《Cell Reports》
瑞典隆德大学研究发现，一种基因变异可通过减少特定抑制蛋白的表达，促进肌肉毛细血管新生，从而增强氧气输送，提升耐力表现。该变异在瑞典越野滑雪运动员中频率（10%）是非运动员（5%）的两倍，而在牙买加短跑选手中罕见（<1%）。研究还发现，高强度间歇训练可主动“释放刹车”促进血管生成。该发现为个性化训练、康复及糖尿病治疗提供了新靶点。
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CMS首次用机器学习完全重建LHC粒子碰撞
来源： 《European Physical Journal C》
欧洲核子研究中心CMS实验首次证明，机器学习算法可完全替代传统手工规则，直接通过模拟数据学习来重建质子对撞产生的粒子。新算法MLPF在重建顶夸克喷注时将精度提升10%-20%，且可运行于速度更快的GPU芯片。该方法有望帮助物理学家更高效、更精确地分析LHC数据，尤其适用于2030年后高亮度对撞机时代的海量数据环境。
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50岁后同居比结婚更能提升生活满意度
来源： 《International Journal of Behavioural Development》
维也纳大学研究发现，50岁以上人群开始新恋情并同居后，生活满意度显著提升，而结婚本身并不会带来额外的幸福感增益。研究还显示，这一年龄段的分手并未导致幸福感显著下降，表明老年人具有较强的情绪韧性。研究未发现性别差异，挑战了“男性从关系中获益更多”的传统观点。