来源：Science

剑桥与赫尔辛基团队发现，拟南芥OVAC基因对核糖体25S rRNA进行m³U2952位点甲基化，使热精胺能够稳定结合于肽酰转移酶中心，从而双向调控两大转录因子：促进SAC51翻译（抑导管分化）、抑制LHW翻译（促导管分化）。突变体中甲基化缺失，热精胺无法结合，LHW过度表达导致导管细胞过量、薄壁贮藏细胞减少。该机制为作物抗旱性、块根膨大与木材形成提供了精准分子调控靶点。

来源：Science

怀特海德研究所团队发现，细胞通过mRNA降解产生的特定序列RNA片段作为“分子地址”，引导ILF3蛋白精准定位至序列相似的备份基因，从而上调其表达以补偿缺陷基因功能。该调控系统并非泛应激反应，而依赖精确序列匹配。研究揭示了细胞如何在不同区室间协调基因补偿，为亨廷顿舞蹈病等单基因遗传病提供了“激活同源基因代偿”的全新治疗思路，也刷新了对基因表达调控层次的理解。

来源：Cancer Cell

俄克拉荷马大学团队首次提出癌性恶病质与厌食的“三角调控”理论：肿瘤细胞招募并激活巨噬细胞，后者进而调动中枢神经系统，三者级联驱动GDF15过度表达，形成体重丢失与食欲抑制的恶性循环。GDF15受体位于脑干，解释了神经系统参与机制。动物实验中，靶向GDF15抗体可有效缓解症状。该发现突破了以往仅关注外周组织的局限，为恶病质这一无药可治的致死性并发症提供了全新干预策略，Ⅲ期临床试验已启动。

来源：Neuron

麻省总医院布列根与博德研究所团队发现，背外侧隔核中的强啡肽原神经元（DLSᵖᵈʸⁿ）是连接海马（情境记忆）与下丘脑（进食调控）的关键中继站。该回路将过往进食体验与当下食欲偏好相关联。沉默这些细胞或删除其Pdyn基因后，小鼠即使在陌生环境也会食欲大增。刺激该神经元则抑制进食。研究同时发现DLSᵖᵈʸⁿ表达GLP-1受体，提示现有减重药物可能部分通过此回路发挥作用，为暴食等进食障碍提供了新的神经靶点。

来源：Neuron

宾夕法尼亚大学团队发现，运动后小鼠下丘脑腹内侧区的SF1神经元持续活跃至少一小时，且两周规律训练后该神经元兴奋性及数量均显著增加。仅在运动后阻断SF1神经元活动，即使运动时功能正常，耐力提升也会消失。研究表明，运动带来的持久耐力增益不仅来自肌肉心脏的强化，更依赖运动后特定脑区神经元的活跃状态。这一发现为缩短运动见效周期、改善康复人群运动能力提供了全新神经靶点。

来源：Nature

加拿大蒙特利尔临床研究所团队发现，免疫分子SLAMF6可在T细胞表面自行激活、无需肿瘤参与即发送抑制信号，导致抗癌能力减弱、细胞耗竭。研究开发的新型单克隆抗体可阻断SLAMF6同源相互作用，在小鼠模型中激发出强效抗肿瘤应答，效果超越现有靶向该分子的所有工具。该“内部刹车”的识别为PD1/PDL1耐药患者提供了全新的治疗策略，已进入早期临床前转化阶段。

来源：Nature Communications

匹兹堡大学团队发现，脂肪组织中的驻留巨噬细胞通过蛋白SerpinB2维持存活，抑制导致胰岛素抵抗的炎症。肥胖使SerpinB2水平下降，这类“好”免疫细胞死亡，脂肪增生、炎症加剧。在小鼠模型中，抗氧化剂可提升其水平、改善胰岛素敏感性。研究正开发提升SerpinB2的小分子药物，有望与GLP-1联用，从根源上逆转2型糖尿病，解决当前药物长期使用后“平台期”的局限。

来源：Nature Communications

京都大学团队利用冷冻电镜捕获钠离子转运酶Na⁺-NQR在反应中的多个中间态结构，结合分子动力学模拟，首次从原子水平阐明：电子传递引发蛋白构象变化，通过膜内“闸门”开闭驱动钠离子跨膜转运。研究同时揭示了抑制剂korormicin对关键中间态的特异性捕获作用。该发现解答了生物能量学中长期未解之谜，并为靶向难治性病原菌的新型抗生素开发提供了潜在作用位点。

来源：Carbon Brief / CREA

能源与清洁空气研究中心为Carbon Brief所作分析显示，2025年中国二氧化碳排放量较上年微降0.3%，为疫后首次在能源需求增长期实现全年“持平或下降”。可再生能源大规模并网使电力部门减排，建材、交通等行业亦呈降势，但化工排放激增、煤电仍居主导。分析警示：当前降幅甚微，小幅反弹即可能突破峰值。业内认为达峰无虞，但距碳中和所需降速仍远。

来源：Advanced Science

瑞典卡罗林斯卡学院研究发现，线粒体环状RNA——circMTRNR2在糖尿病足溃疡患者组织中显著减少。该分子通过稳定抗氧化剂保护线粒体能量代谢，维持成纤维细胞增殖、迁移及组织修复能力。实验显示，增加circMTRNR2可加速伤口愈合，减少则延迟修复过程。研究团队正探索将其直接递送至创面组织，作为慢性伤口治疗的潜在新策略。