来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

瑞典农业科学大学领衔的研究团队通过分析六大洲5590个草地样地的数据发现，光合有效辐射（植物用于光合作用的特定波长太阳光）是限制全球草地植物多样性的关键因素，其强度与植物多样性呈负相关，尤其在海拔430米以上地区，植物地上生物量也随辐射增强而下降。研究指出，这与强光抑制光合作用有关，且在高海拔地区，由于大气稀薄、辐射更直接，影响更为显著。这一发现挑战了温度、降水等传统主导因素的观点，并预示强辐射可能限制植物向高海拔迁移以应对气候变暖。

来源：The Lancet

一项基于超54万人的长期队列研究发现，肥胖（BMI≥30）使感染性疾病住院或死亡风险较健康体重者增加70%，且风险随BMI升高而上升（BMI≥40者风险达3倍）。该关联存在于除HIV、结核病外的多种感染（如流感、COVID-19、肺炎等），且不受肥胖相关慢性病或生活方式因素解释。研究估计，2023年全球约10.8%（六分之一）的感染相关死亡可归因于肥胖；减重可使严重感染风险降低约20%。研究呼吁推行促进健康体重及加强疫苗接种的公共卫生政策。

来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

美国圣母大学团队利用诱导多能干细胞构建的神经元-胶质细胞网络模型，模拟脑肿瘤慢性压迫。研究发现，压力通过激活HIF-1和AP-1信号通路，引发神经炎症反应与细胞程序性死亡。分析临床胶质母细胞瘤数据也发现相似基因表达变化和突触功能障碍。该研究不仅解释了肿瘤患者认知与运动功能下降的部分原因，也为靶向干预压迫性神经元损伤、拓展至脑创伤等疾病治疗提供了新思路。

来源：Nature Metabolism

中国科学院遗传发育所团队以线虫为模型发现，发育阶段线粒体产生的超氧化物可作为关键信号，通过抑制转录因子SBP-1（哺乳动物SREBP同源物）的活性，减少不饱和脂肪酸合成，从而降低脂质过氧化水平。这一机制能有效维持衰老过程中核膜结构的完整性。直接抑制脂质过氧化同样能延长线虫寿命，并缓解人类细胞及猴早衰症模型的衰老相关缺陷，表明靶向脂质过氧化是延缓核衰老的潜在策略。

来源：Current Biology

杜克大学研究团队通过分析14项涉及450人的运动研究及多项动物实验数据，发现传统的“加法模型”（即运动消耗热量直接累加到日常总消耗）会高估运动的减重效果。实际观察表明，当身体活动增加时，平均约72%的运动消耗热量会累加至总消耗，其余28%则通过减少其他生理过程（如细胞修复）或活动的能量支出来“代偿”，从而将总能量支出限制在较窄范围内。这解释了为何单纯运动常导致低于预期的减重效果，并凸显了饮食调控的关键作用。

来源：JAMA Network Open

以色列本·古里安大学主导的研究分析了近120万名婴儿数据，结果显示：尽管纯素食家庭婴儿在出生头两个月内偏轻风险略高，但到24个月大时，他们的体重、身长和头围生长轨迹，与杂食家庭婴儿已无临床显著差异。研究发现，所有饮食模式下的发育迟缓率均较低且无统计学差异。研究强调，经过科学规划并在孕期及婴儿期获得营养指导的植物性饮食，能够支持婴儿的正常生长发育。

来源：Nature Astronomy

苏黎世联邦理工学院研究揭示，行星在早期熔融分异形成核心时，氧含量是决定磷、氮两种生命必需元素能否留存于幔层的关键。研究通过模型证明，仅在“化学金发区”的适中氧浓度下，磷不会随铁沉入地核，氮也不会逃逸至大气，两者才能为生命所用。地球恰好处在这一狭窄区间，而火星则不符合。该发现为地外生命搜寻提供了新标准：应优先关注恒星化学组成与太阳类似的星系。

来源： 《JAMA》

一项针对超13万名参与者的前瞻性队列研究发现，每日饮用2-3杯含咖啡因的咖啡或1-2杯茶，可降低痴呆风险、减缓认知衰退并维持认知功能。与不饮用者相比，每日饮用含咖啡因咖啡的人群罹患痴呆的风险降低18%，主观认知下降比例也更低。该神经保护作用可能与咖啡因相关，且对高、低遗传风险人群均有益。研究同时指出，去咖啡因咖啡未见类似效果，强调适度摄入是关键。

来源： 《Cell Host & Microbe》

剑桥大学领导的研究通过分析39个国家超1.1万人的肠道样本，发现一组名为CAG-170的细菌在健康人群中丰度显著更高，而在炎症性肠病、肥胖等患者中则偏低。这组细菌属于“隐蔽微生物组”，难以在实验室培养，但基因组分析显示其能高产维生素B12并分解多种碳水化合物。研究认为CAG-170可能通过支持其他菌群维持肠道生态平衡，其丰度可作为肠道健康的指标，并为开发靶向该菌群的新型益生菌提供方向。

来源： 《Cancer Discovery》

冷泉港实验室研究团队利用3D成像技术发现，在胰腺癌形成前，肿瘤相关成纤维细胞（myCAFs）会释放信号吸引交感神经纤维。神经纤维释放的去甲肾上腺素会激活myCAFs，形成自强化环路，共同营造利于癌变的微环境。动物实验显示，使用神经毒素阻断该环路可使肿瘤生长减少近50%。这一发现揭示了神经在胰腺癌早期发展的主动作用，并提示神经阻断药物（如多沙唑嗪）联合现有疗法或成为新的治疗策略。