来源:《癌细胞》
日内瓦大学等机构研究发现,肿瘤微环境会“重编程”免疫细胞中性粒细胞,使其转而产生促进肿瘤生长的分子CCL3,而非发挥抗癌作用。研究者通过基因操控证实,抑制中性粒细胞的CCL3表达可消除其促瘤活性。该机制在多种癌症中普遍存在,可能成为预测肿瘤进展的关键变量,为未来个性化诊疗提供新方向。
来源:《癌细胞》
日内瓦大学等机构研究发现,肿瘤微环境会“重编程”免疫细胞中性粒细胞,使其转而产生促进肿瘤生长的分子CCL3,而非发挥抗癌作用。研究者通过基因操控证实,抑制中性粒细胞的CCL3表达可消除其促瘤活性。该机制在多种癌症中普遍存在,可能成为预测肿瘤进展的关键变量,为未来个性化诊疗提供新方向。
来源:《癌细胞》
研究团队首次发现,携带细胞因子IL-36γ的“装甲化”CAR-T细胞能重编程中性粒细胞,激活先天免疫反应,在小细胞肺癌临床前模型中实现实体瘤的完全清除。这种新型CAR-T细胞无需传统治疗前的淋巴细胞清除步骤,可直接募集患者自身的中性粒细胞,使其获得抗原呈递功能并驱动抗肿瘤免疫。该策略为目前缺乏根治疗法的晚期实体瘤提供了潜在新疗法。
来源:《实验医学杂志》
研究显示,中性粒细胞在白天活性更高、更易导致组织损伤,这解释了清晨心脏病发作后果更严重的原因。通过药物ATI2341抑制其生物钟受体,可使细胞转为夜间低活性状态,减少小鼠心梗后的心肌损伤并保护心脏功能。该疗法在减轻炎症反应的同时,不影响机体抗感染能力,为治疗缺血性损伤提供了新策略。
来源:《自然》(Nature)
加州大学圣迭戈分校的研究团队发现,中性粒细胞(一种免疫细胞)在机体应对低温等生理压力时,会浸润脂肪组织并释放信号分子来减缓脂肪分解,以防止能量储备过度消耗。这一机制可能帮助早期人类在食物匮乏或寒冷环境中生存。研究通过小鼠模型和人类基因数据证实,阻断该通路会加剧压力下的脂肪分解,而在肥胖个体中相关基因活性更高。该发现揭示了免疫系统在能量平衡中的新角色,为治疗肥胖及代谢紊乱提供了潜在新靶点。