来源:《自然·代谢》
美国西北大学最新小鼠研究发现,经典降糖药二甲双胍主要通过抑制肠道线粒体复合物I,促使肠道吸收血液中的葡萄糖,从而降低血糖。该研究解释了服药后餐后血糖下降、GDF15升高等临床现象,并指出肠道是调控血糖的重要器官,为糖尿病治疗提供了新思路。
来源:《自然·代谢》
美国西北大学最新小鼠研究发现,经典降糖药二甲双胍主要通过抑制肠道线粒体复合物I,促使肠道吸收血液中的葡萄糖,从而降低血糖。该研究解释了服药后餐后血糖下降、GDF15升高等临床现象,并指出肠道是调控血糖的重要器官,为糖尿病治疗提供了新思路。
来源: 《EMBO Molecular Medicine》
研究发现,二甲双胍可提高前列腺癌患者体内N-乳酰苯丙氨酸(Lac-Phe)水平,该分子在剧烈运动后升高,与能量平衡和体重控制相关。即使患者因激素治疗导致疲劳而无法运动,这一效应仍存在。结果表明,二甲双胍可能通过激活运动相关代谢通路,帮助缓解癌症治疗中的代谢负担,改善患者整体健康状况。
来源:《柳叶刀-精神病学》
针对1565名服用第二代抗精神病药物治疗双相情感障碍的肥胖或超重青少年,为期两年的MOBILITY研究发现,在健康生活方式干预基础上加用二甲双胍,能显著改善体重指数评分。该药耐受性良好、成本较低,研究支持将其作为预防药物相关性体重增加的标准护理方案,在开始抗精神病治疗时同步启用。
来源:《临床内分泌与代谢杂志》
研究发现广泛使用的糖尿病药物二甲双胍会削弱运动对改善血管功能、有氧适能和血糖控制的关键益处。在16周对照实验中,运动本身显著提升血管胰岛素敏感性和血糖调控能力,但联用二甲双胍后这些改善明显受限。研究推测该药物抑制线粒体功能的机制可能干扰了运动诱导的细胞适应性反应。这一发现提示需重新评估运动与药物联合干预方案,强调对服药者进行运动效果监测的重要性。
来源:《BMJ开放糖尿病研究与护理》
神户大学研究团队通过约200名糖尿病患者对照实验发现,服用二甲双胍的患者血液中铜、铁水平显著降低,锌水平升高,而这些变化均与改善葡萄糖耐受性和预防并发症相关。该研究首次为二甲双胍通过金属结合作用发挥疗效提供了临床证据。结果有望推动基于金属浓度调控的新型糖尿病及并发症药物研发,目前团队正对比研究无金属结合能力的新药伊美格列明的效果。