标签： 伤口愈合

来源：《Molecular Biology of the Cell》

研究发现，水母Clytia的透明水母体可在数分钟内无疤愈合伤口。愈合过程分两步：边缘细胞首先伸出片状伪足（lamellipodia）爬行覆盖创面，随后肌动蛋白-肌球蛋白缆绳收缩拉拢细胞。若基底膜受损或伤口过大，上皮层会集体迁移后再行收缩。该机制与哺乳动物上皮修复高度保守，为理解伤口愈合和组织再生提供了简化模型。

来源： Journal of Cell Biology

研究通过小鼠模型清除60%~70%的皮肤成纤维细胞后发现，干细胞增殖未受影响，皮肤屏障正常。仅基底膜变软、细胞迁移略缓，剩余成纤维细胞可能相互补偿。该发现挑战了成纤维细胞对皮肤再生至关重要的传统观点，提示组织存在更强的冗余代偿机制，为伤口愈合及衰老研究提供新视角。

来源： Journal of Biological Engineering

研究人员开发了一种类似绷带的装置，可向伤口局部释放硫化氢气体，通过促进血管舒张和新生来改善血流、加速愈合，避免全身性降压风险。该策略特别针对糖尿病等循环障碍患者的难愈创面，并与负压疗法联用探索协同效果，目前仍处临床前阶段。

来源： 《ACS Omega》

瑞典隆德大学从公园捕捉野生扁虫，提取其再生相关的胞外囊泡（含信号分子），应用于人体皮肤模型。结果显示，皮肤厚度增加，机械伤与烧伤后的愈合速度显著加快，血管修复也得到促进。这是首次跨物种利用扁虫再生能力，有望开发为治疗性乳膏。研究仍处基础阶段，已申请专利。

来源： Physical Review Letters

英国布里斯托大学团队基于果蝇研究，开发出新数学模型，发现伤口周围组织产生的力会显著影响愈合速度：向内拉则加速闭合，向外推则减缓。该模型指出，细胞排列模式及周围“体”力是决定再上皮化过程效率的关键因素，此前常被忽视。

来源： Developmental Cell

研究发现，皮肤上皮细胞并非均匀合成蛋白质，而是通过桥粒斑蛋白将核糖体和mRNA招募至细胞膜边缘，并由microRNA抑制其翻译，形成静息储备。当皮肤受损时，这些储备mRNA迅速被激活以合成修复蛋白。该机制揭示了细胞通过空间定位调控基因表达的新维度，对理解伤口愈合障碍及皮肤病具有重要意义。

来源：《细胞》（Cell）

斯坦福大学研究发现，面部与头皮源于神经嵴的成纤维细胞因表达ROBO2蛋白，能抑制促纤维化基因，从而实现更接近再生的无疤愈合。通过移植这类细胞或使用靶向EP300的小分子药物，可诱导小鼠背部伤口像面部伤口一样愈合，疤痕显著减少。该机制可能普遍适用于体内外各类瘢痕形成，为开发无疤治疗策略提供了新靶点。

来源：《美国医学会杂志·精神病学》

一项针对80对健康情侣的随机对照试验发现，鼻内催产素与日常亲密接触（爱抚与性活动）结合时，能显著加速皮肤水疱创面愈合并降低皮质醇水平。单独使用催产素或进行结构化积极互动均未显现此效果。研究表明催产素作为”社交放大器”，通过增强亲密互动的生理效益促进康复，为结合关系干预与神经激素调节的疗法提供了新思路。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

一项新研究揭示，长期以来作为癌症标志物的蛋白质SerpinB3实际上是人体伤口愈合的关键因子。实验表明该蛋白能激活皮肤细胞移动性，加速伤口闭合，效果与表皮生长因子相当。这一发现为难以愈合的创面治疗提供了新靶点，同时解释了该蛋白在癌症转移中被恶性利用的机制，为开发促愈合疗法与抗癌策略提供了新方向。