标签： 克罗恩病

来源： Gastro Hep Advances

休斯顿大学等团队发现，克罗恩病的核心驱动因素是肠上皮细胞自身缺陷导致“应激信号”持续激活，引发细胞坏死性凋亡和慢性炎症。通过低剂量重新利用两种已获批的癌症药物（帕唑帕尼和普纳替尼），可抑制异常信号并促进肠道屏障自我修复。该策略利用患者来源类器官验证，有望更快转化为临床治疗。