标签： 免疫

来源： Nature

研究人员发现，蛋白CD44在间质细胞中扮演免疫“交通总控”角色，调控免疫细胞移动与通讯。巨细胞病毒可分泌一种蛋白阻断CD44功能，从而破坏免疫细胞协调，削弱机体抗病毒反应。这一发现揭示了病毒攻击免疫系统的新机制，并为开发靶向CD44以调控过度免疫反应的药物提供了新思路。

来源：《细胞代谢》

卡罗林斯卡学院等机构的研究发现，腹部脂肪并非均一组织，其中位于结肠附近的“网膜脂肪”尤为特殊。该脂肪库富含与炎症相关的脂肪细胞及大量免疫细胞，形成独特的免疫微环境。实验表明，细菌信号可刺激这些脂肪细胞分泌蛋白质，进而激活局部免疫细胞。研究人员认为，这是脂肪组织为适应肠道菌群环境而演化出的特定功能，可能参与肠道局部免疫调控。该发现为理解肥胖相关炎症及探索炎症性肠病（如克罗恩病、溃疡性结肠炎）中脂肪-免疫互作机制提供了新方向。

来源：《自然·植物》

华威大学研究发现，植物在遭受病原体侵袭后数小时内，便会通过茉莉酸盐依赖的信号通路快速激活全株系统性免疫，这比传统认知的水杨酸依赖路径（通常需24小时以上）更为迅速。研究团队利用新型报告基因JISS1:LUC实时追踪到，茉莉酸盐信号从受感染叶片经表皮和维管组织迅速传播至未感染叶片，并发现该早期信号是激活全株免疫及伴随电信号传递的必要条件。这一发现揭示了植物免疫的多阶段协同策略，为培育具有快速、广谱抗病性的作物提供了新思路。

来源：《自然·衰老》

研究发现，衰老过程中巨噬细胞会持续产生GDF3蛋白，该蛋白通过SMAD2/3通路反馈强化细胞自身的炎症状态，形成“炎症自锁”循环，导致机体对败血症等感染的反应过度。在临床前模型中，敲除GDF3基因或使用药物阻断该通路，可显著降低有害炎症反应并提高老年个体在严重感染下的存活率。人体数据也显示GDF3水平与老年人炎症信号正相关，这为开发针对年龄相关炎症性疾病的新疗法提供了潜在靶点。

来源：《自然》（Nature）

斯坦福大学医学院研究团队发现，经典促红细胞生成素EPO及其在树突状细胞上的受体构成了一条关键的免疫调控通路。该通路激活时，能促使树突状细胞诱导调节性T细胞（Tregs） 产生，从而建立外周免疫耐受，防止自身免疫攻击；反之，若阻断此通路，树突状细胞则会转化为强烈的免疫激活状态，攻击肿瘤等目标。这一机制不仅解释了机体如何维持对自身组织的耐受，也揭示了肿瘤等疾病如何“劫持”该通路实现免疫逃逸。该发现为治疗癌症、自身免疫病及器官移植排斥提供了新的靶向策略。

来源：《细胞报告》

研究发现，20%的肺腺癌患者肿瘤中PRKCI致癌基因呈单拷贝缺失，这类肿瘤侵袭性更低且会激活特殊免疫机制。基因缺失迫使肿瘤细胞劫持肺组织再生程序，同时衰老的”僵尸细胞”会激活免疫系统形成三级淋巴结构，显著增强抗肿瘤免疫响应。该发现提出了三个免疫检查点抑制剂疗效预测标志：PRKCI基因缺失、衰老肿瘤细胞存在及免疫细胞聚集。团队已鉴定出可抑制PRKCI信号的已上市药物，未来或将探索其与免疫联合疗法的临床试验。

来源：《细胞》

研究发现，免疫细胞因子IL-1β通过结合小鼠中缝背核（DRN）神经元上的IL-1R1受体，激活其与中间外侧隔区的神经连接，主动引发社交回避行为。该机制独立于生理疲惫等症状，证实社交隔离是免疫挑战下的主动神经调控结果。研究通过细胞因子筛选、光遗传学操控与沙门氏菌感染验证，首次完整解析了从免疫信号识别到特定神经环路激活的行为调控路径，为理解感染期间行为改变的生物学基础提供了新视角。