标签： 减肥药

来源： Cell Metabolism

麦克马斯特大学发现，天然激素GDF15除抑制食欲外，还能激活脑—肝信号通路，通过释放糖皮质激素抑制肝脏炎症和纤维化，且效果与体重、饮食无关。该通路有助于解释为何减重后肝炎仍存，并为代谢相关脂肪性肝炎（MASH）提供新的抗炎治疗靶点，有望联合现有减重疗法。

来源： Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)

耶鲁团队发现，司美格鲁肽并非抑制饥饿相关AgRP神经元，反而激活它们来协调脂肪消耗以维持减重。小鼠实验中，去除AgRP神经元后药物无法持续减重。该发现揭示了GLP-1疗法适应热量缺口时的大脑代偿机制，为开发更高效减肥药提供新靶点，但需进一步人类验证。

来源： Molecular Metabolism

美国印第安纳大学研究发现，一种不靶向GLP-1、而是同时作用于GIP和胰高血糖素的实验性药物，在小鼠、大鼠和猴子中取得了与现有药物相当甚至更优的减重效果，且在高剂量下耐受性更好。该策略被称为“减法增效”，但仍需验证是否具有心血管获益。

来源：British Journal of Ophthalmology

对FDA不良事件报告系统超3000万份报告的分析发现，在司美格鲁肽类药物中，用于肥胖治疗的Wegovy与缺血性视神经病变（ION）的关联强度约为Ozempic的5倍，男性风险约为女性的3倍。Rybelsus和替尔泊肽未检测到相关信号。研究提示高剂量注射剂型可能存在剂量依赖性眼血管风险，亟需前瞻性研究验证。

来源：《英国医学杂志》

牛津大学团队对37项研究（共9341名参与者）的分析显示，停用GLP-1等减肥药后，体重以平均每月0.4公斤的速度反弹，预计约1.7年内恢复至治疗前水平；血脂、血压等心血管代谢获益指标也将在1.4年内逆转。停药后体重反弹速度约是行为干预（如饮食运动）后的四倍，且与初始减重幅度无关。研究指出，减肥药虽短期有效，但无法单独实现长期体重控制，健康饮食与生活方式仍是肥胖管理的基石，药物应作为辅助手段。

来源：《BMC医学》

伦敦大学学院基于2025年初的调查数据显示，英国（英格兰、威尔士、苏格兰）约有160万成年人已在过去一年使用GLP-1等减肥药物，另有330万人表示未来一年有兴趣使用。药物使用在女性、45-55岁人群及近期有心理困扰者中更为普遍。尽管英国国民医疗服务体系（NHS）原计划三年内为22万人开具此类处方，但实际使用量远超该目标，且存在超适应症使用（如15%使用者）及私人渠道获取现象。研究呼吁加强用药监督与公平可及性，并强调药物需在专业指导下配合生活方式干预。

来源：《健康数据科学》

弗吉尼亚大学最新研究发现，尽管GLP-1类药物（如Ozempic）能显著减重，但会导致40%-50%的肌肉流失，且未改善关键心肺功能指标（VO2max）。研究人员警告，肌肉流失可能增加心血管疾病、全因死亡风险及生活质量下降。目前建议用药者结合运动锻炼、蛋白质补充，未来或需开发辅助药物保护肌肉。该研究强调需重新评估此类药物的长期健康影响。

来源：《BMC Medicine》

发表于《BMC Medicine》的11项全球研究荟萃分析显示，停用GLP-1类减肥药（如司美格鲁肽、替尔泊肽）后，患者平均8周内开始体重反弹，20周后趋于稳定。研究发现，使用替尔泊肽36周的患者停药后体重反弹近50%。虽然药物类型、生活方式调整等因素影响反弹程度，但所有减肥药均呈现此趋势。该研究未纳入生活方式干预和减重手术的对比数据，但指出胃旁路手术等其它减重方式同样存在反弹现象。