来源:《自然》
研究发现,肝癌的启动不仅需要激活CTNNB1和MYC等突变基因,更依赖于多种因素的协同作用,构成一个“完美风暴”。在小鼠模型中,即使广泛激活这两种基因,也只有部分突变细胞形成肿瘤。关键在于WNT通路活性降低和MAPK信号增强等额外条件。这表明,肿瘤发生需要多个分子事件共同驱动。
来源:《自然》
研究发现,肝癌的启动不仅需要激活CTNNB1和MYC等突变基因,更依赖于多种因素的协同作用,构成一个“完美风暴”。在小鼠模型中,即使广泛激活这两种基因,也只有部分突变细胞形成肿瘤。关键在于WNT通路活性降低和MAPK信号增强等额外条件。这表明,肿瘤发生需要多个分子事件共同驱动。