科学摘要

标签： 多发性硬化症（P-MS）

  • 肠道免疫启动多发性硬化症神经炎症

    来源： Science Immunology

    日本庆应大学团队发现，多发性硬化症患者及模型小鼠的肠道上皮细胞通过MHC II分子激活致病性Th17细胞，这些细胞随后迁移至中枢神经系统引发炎症。研究揭示了肠道免疫反应与神经自身免疫病之间的直接机制联系，为治疗提供了新靶点。

  • 口腔细菌与多发性硬化症残疾程度相关研究

    来源：《科学报告》

    日本研究团队发现，多发性硬化症（MS）患者口腔中牙龈卟啉单胞菌相对丰度与疾病残疾程度显著相关。患者若同时携带该菌与其它牙周病原体，出现中重度残疾的风险显著增高，而这一关联在其它中枢神经系统疾病中未观察到，提示可能存在MS特有的“口腔-大脑轴”机制。该研究首次揭示了口腔微生物可能通过慢性炎症影响MS病程，为疾病防控提供了新思路。

  • 氧化应激产物与炎症信号驱动多发性硬化症慢性神经退变

    来源：《自然·神经科学》

    研究发现，氧化磷脂（OxPCs）在进展型多发性硬化症（P-MS）患者中枢神经系统中积聚，可诱发与慢性活动性病变相似的神经损伤。动物实验表明，OxPCs沉积会促使小胶质细胞被血源性巨噬细胞替代，加剧神经退变；而阻断炎症信号通路（如IL-1β）能显著减轻损伤。该结果提示，中和OxPCs或抑制IL-1β信号或可为治疗P-MS提供新策略。