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来源：《自然》（Nature）

斯坦福大学医学院研究团队发现，经典促红细胞生成素EPO及其在树突状细胞上的受体构成了一条关键的免疫调控通路。该通路激活时，能促使树突状细胞诱导调节性T细胞（Tregs） 产生，从而建立外周免疫耐受，防止自身免疫攻击；反之，若阻断此通路，树突状细胞则会转化为强烈的免疫激活状态，攻击肿瘤等目标。这一机制不仅解释了机体如何维持对自身组织的耐受，也揭示了肿瘤等疾病如何“劫持”该通路实现免疫逃逸。该发现为治疗癌症、自身免疫病及器官移植排斥提供了新的靶向策略。

来源：《eLife》

研究发现，大脑形成记忆时，神经元通过Rab4与Rab10两种蛋白质开关精准调控“物流输送”：激活Rab4可促进神经递质受体等关键物质运抵突触连接处，增强神经信号传递；抑制Rab10则阻止物资被错误导向降解途径。这种协同机制保障了突触在记忆形成过程中的高效重塑。由于Rab10基因变异与阿尔茨海默病抵抗力相关，该发现为开发神经退行性疾病治疗新靶点提供了重要线索。

来源：《细胞·基因组学》（Cell Genomics）

MIT团队通过 hamster 卵巢细胞实验发现，细胞表观遗传记忆并非传统的”开/关”二元模式，而是呈现类似调光器的渐变光谱。研究人员将基因表达设定在不同水平后，通过DNA甲基化锁定状态，发现细胞能长期维持介于完全激活与完全抑制之间的中间表达水平。这一”模拟式记忆”机制表明人体可能存在比已知更多样的细胞类型，对理解细胞分化、癌症耐药性及合成生物学具有革新意义。