来源: Nature Cardiovascular Research
研究发现,心衰与房颤存在共同的遗传与分子机制。转录因子TBX5在心衰患者心房中表达下降,引发与房颤模型相似的全套基因表达变化。研究者提出,房颤本质是“心房性心衰”,建议从心肌病角度重新理解并治疗,为开发更上游的干预策略提供了新方向。
来源: Nature Cardiovascular Research
研究发现,心衰与房颤存在共同的遗传与分子机制。转录因子TBX5在心衰患者心房中表达下降,引发与房颤模型相似的全套基因表达变化。研究者提出,房颤本质是“心房性心衰”,建议从心肌病角度重新理解并治疗,为开发更上游的干预策略提供了新方向。
来源:《自然·心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)
日本冈山大学与东京大学联合研究发现,一类特殊的心脏成纤维细胞通过MYC–CXCL1–CXCR2信号轴主动破坏心肌细胞功能,驱动心力衰竭恶化。在患者心衰样本及小鼠模型中均证实,该通路关键因子表达显著升高,阻断后心脏功能明显改善。这一发现颠覆了传统以心肌细胞为核心的研究范式,揭示了成纤维细胞作为疾病恶化元凶的新机制,为开发靶向成纤维细胞的心力衰竭疗法提供了全新方向。
来源:《JACC进展》
俄勒冈健康与科学大学研究发现,心衰出院患者若睡眠时间不规律(入睡/起床时间波动),6个月内再急诊、住院或死亡的风险增加一倍以上。研究通过对32名患者追踪发现,即使排除睡眠障碍等干扰因素,中度睡眠不规律仍独立预测不良临床事件。机制可能与睡眠紊乱破坏心血管调节(如夜间血压节律)有关。研究者建议将规律睡眠作为低成本辅助疗法,后续将扩大验证睡眠干预效果。