标签： 恐惧

来源：《转化精神病学》

德国波鸿鲁尔大学利用化学遗传学技术发现，位于终纹床核（BNST）中表达促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的神经元是调控恐惧消退的关键枢纽。激活这些神经元可使正常小鼠更快消除习得性恐惧，而抑制它们则减慢该过程。该机制受5-HT2C血清素受体调控，为理解抗抑郁药（如SSRI）的长期疗效及治疗焦虑症、创伤后应激障碍提供了新靶点。

来源：《自然》

亚利桑那大学与NIH合作研究发现，传统认为仅起支持作用的星形胶质细胞，在恐惧记忆中扮演关键角色：它们编码和维持神经元的恐惧信号，其活性随记忆消退而减弱；人为调控星形胶质细胞信号可同步改变恐惧强度，并影响向决策脑区（前额叶皮层）的信号传递。这一发现为PTSD等疾病提供了超越神经元中心论的新治疗靶点。

来源：PLOS ONE

一项实验研究发现，马匹能够通过气味感知人类的恐惧情绪并受到影响。实验中，研究人员让志愿者观看恐怖电影片段以诱发恐惧，随后收集其腋下汗液垫置于特制马用口罩内。接触“恐惧汗液”的马匹表现出心率升高、与饲养员互动减少、对新物体更警惕，并在面对突然打开的雨伞时反应更剧烈。研究首席作者指出，这证明人类的无意识情绪会传染给动物，对马术骑手和训练师具有重要启示——保持冷静或有助于确保人马互动的安全与稳定。

来源：《美国国家科学院院刊》（PNAS）

新墨西哥大学研究发现，幼年遭遇逆境的小鼠成年后面对威胁（如捕食者气味）时，其大脑多个网络出现异常激活。MRI扫描显示，这些小鼠的杏仁核、蓝斑等恐惧处理相关脑区活动显著增强，且应激反应持续更久。这表明早期逆境可能导致负责压力调节的神经递质系统（如多巴胺、去甲肾上腺素）功能失衡，从而增加成年后出现焦虑、抑郁等心理问题的风险，为相关干预提供了潜在靶点。

来源：《科学报告》

研究指出，人们对低概率、高后果事件（如恐怖袭击）的过度恐惧（即“恐惧风险反应”）实为进化优势。通过数学模型发现，避免可能灭族的风险虽导致个体面临更高日常风险（如车祸），却能保护家族基因的长期传承。例如“9·11”后更多人选择驾车而非飞行，尽管车祸死亡人数增加，但这种“非理性”行为从基因延续角度具有适应性。研究强调，这种偏差源于进化本能，而非信息不足。

来源：《分子精神病学》

研究团队发现大脑中一个名为“脚间核”（IPN）的神经回路是调控威胁反应的关键。当小鼠反复接触虚假威胁（如掠影）时，IPN中的GABA能神经元从激活恐惧反应转为抑制，使动物学会适应无害刺激。若人为持续激活该回路，小鼠则无法克服恐惧。这一机制在焦虑症或创伤后应激障碍患者中可能失调，导致恐惧反应过度活跃。该发现为开发精准神经调控疗法提供了新方向。

来源：《自然·人类行为》

波鸿鲁尔大学等机构通过颅内电极记录发现，恐惧消退学习并非消除原始恐惧记忆，而是由前额叶皮层构建更精细的情境特异性神经表征，通过抑制机制覆盖原有恐惧反应。研究发现杏仁核参与安全信号编码，且情境表征的区分度越高，恐惧消退越不易迁移到新环境（即“恐惧回归”现象）。该研究为焦虑症治疗提供新思路，强调虚拟现实等技术在模拟自然情境中的应用潜力。