科学摘要

标签： 恶病质

  • 胰腺癌恶病质“三角调控”机制破解，GDF15成为核心靶点

    来源：Cancer Cell

    俄克拉荷马大学团队首次提出癌性恶病质与厌食的“三角调控”理论：肿瘤细胞招募并激活巨噬细胞，后者进而调动中枢神经系统，三者级联驱动GDF15过度表达，形成体重丢失与食欲抑制的恶性循环。GDF15受体位于脑干，解释了神经系统参与机制。动物实验中，靶向GDF15抗体可有效缓解症状。该发现突破了以往仅关注外周组织的局限，为恶病质这一无药可治的致死性并发症提供了全新干预策略，Ⅲ期临床试验已启动。

  • 癌症恶病质新药研发取得重大突破

    来源：《自然综述：药物发现》

    针对导致20-30%癌症患者死亡的恶病质（极度消瘦综合征），两款新药已进入临床试验最终阶段。辉瑞的ponsegromab与CatalYm的visugromab均靶向GDF-15蛋白，该蛋白会抑制食欲并在约94%的恶病质患者中过度表达。其中，辉瑞的II/III期试验将纳入逾980名晚期胰腺癌患者，结果可能推动该药在美欧获批。专家称此为期待已久的“恶病质时刻”。

  • 研究揭示癌症恶病质患者的肌肉细胞RNA差异

    来源：《自然》

    一项研究通过分析肌肉细胞中的RNA表达，探索为何部分癌症患者会出现恶病质。患者肌肉细胞体积与质量减少，其RNA表达促进炎症蛋白、基质降解酶及凝血蛋白的生成，这一过程受微RNA和长链非编码RNA等调控RNA的影响，而未患恶病质者体内则无此类RNA活动。该发现为理解恶病质发生机制提供了新线索。