标签： 慢性疼痛

来源： Science

研究发现，海马体是大脑调控慢性疼痛情绪反应的关键区域。部分人群在长期疼痛中仍保持情绪韧性，与其海马体体积略大、活动增强有关；而出现抑郁者则伴随海马体萎缩与微胶质细胞异常激活。研究提示，早期干预炎症反应或可预防疼痛相关的抑郁发生。

来源：《科学免疫学》

密歇根州立大学研究人员发现，免疫系统中的单核细胞能通过产生IL-10分子向神经元发送信号以终止疼痛。由于雄性激素水平差异，这种细胞在男性体内更为活跃，帮助其更快从疼痛中恢复；而女性该细胞活性较低，导致疼痛持续时间更长。该发现揭示了疼痛缓解是一个免疫驱动的主动过程，为未来开发非阿片类止痛疗法提供了新方向，有助于预防慢性疼痛的形成。

来源：《神经科学杂志》

研究揭示，位于脑岛后部颗粒皮层（CGIC）的神经环路在急性痛向慢性痛转化中起关键“决策”作用。当大鼠坐骨神经损伤后，激活该通路会令脊髓持续传递痛觉，导致触觉诱发疼痛（异常性疼痛）；而使用化学遗传学技术沉默此通路，则能预防或中止慢性疼痛。该发现为开发精准靶向脑细胞、替代阿片类药物的新型疼痛疗法提供了潜在靶点。

来源：《自然》（Nature）

宾夕法尼亚大学等机构的研究团队开发出一种针对慢性疼痛的新型基因疗法。该疗法通过人工智能辅助的行为平台，精确映射小鼠疼痛相关的脑回路，并设计出能模拟吗啡镇痛效果但不激活成瘾相关奖赏通路的基因开关。实验表明，激活该开关可在不影响正常感觉的情况下，实现持久且无成瘾风险的疼痛缓解。这项研究为首个针对中枢神经系统的疼痛基因疗法提供了蓝图，有望为全球数亿慢性疼痛患者带来新的非阿片类治疗选择。

来源：《疼痛》与《科学报告》

近期研究表明，音乐能通过分散注意力、激活大脑多区域及调节情绪，有效降低急慢性疼痛感知。关键要素包括患者自主选择偏好音乐（类型不限）并进行专注聆听，而非仅作背景音。临床观察显示，音乐干预可降低心率、血压，减少镇痛药需求。科学家正进一步探索其神经机制，认为这种无副作用的干预方式可为疼痛管理提供新途径。

来源： Cochrane系统评价数据库

最新系统评价分析67项试验（涉及2300余名患者）显示，目前无明确证据支持氯胺酮等NMDA受体拮抗剂可有效治疗神经痛、纤维肌痛等慢性疼痛，反而可能引发幻觉、谵妄、恶心等不良反应。证据质量因研究规模小、方法学缺陷被评定为低至极低。研究者呼吁开展高质量临床试验，避免重蹈阿片类药物滥用覆辙。

来源：《自然》

研究人员在小鼠脑内臂旁核区域发现了一组与持久性疼痛相关的特殊神经元。这些细胞在疼痛刺激下被激活后，会长期保持活跃状态。实验表明，阻断这些神经元的活动可显著缓解小鼠的持续性疼痛，但不影响其对急性疼痛的正常反应。该神经通路若在人类中得到证实，将为慢性疼痛治疗开辟新的靶点。