标签: 抗生素耐药

  • 物理挤压让铜绿假单胞菌更耐抗生素

    来源: 《美国国家科学院院刊》

    研究通过合成水凝胶模拟感染部位的物理限制,发现铜绿假单胞菌在弹性材料中生长时,生长诱导的挤压压力会改变其生理状态,使其对多种抗生素(包括黏菌素、妥布霉素等)的耐受性显著增强——在硬凝胶中存活率可比软凝胶高约10倍。该效应不因药物穿透受阻,且部分在解除限制后仍持续。基因筛查揭示细胞包膜、膜重塑等通路参与其中,提示感染物理微环境是影响抗生素疗效的重要因素,或为抗感染新材料设计提供新思路。

  • 气候变暖或使土壤中抗生素耐药基因增加近24%

    来源:Nature

    一项长达11年的研究发现,气候变暖可使草地土壤中抗生素耐药基因(ARGs)丰度增加近24%,原因是高温促进了携带大量耐药基因的放线菌门细菌生长。此外,升温还增强了耐药基因的移动性和植物病原体的耐药性,对公共卫生和农业构成潜在威胁。

  • 离子通道PACC1是免疫系统抗细菌感染的关键

    来源: Proceedings of the National Academy of Sciences

    研究发现,氯离子通道PACC1对免疫细胞有效杀灭细菌至关重要。缺少PACC1时,免疫细胞内的“消化室”酸性不足,细菌难以被降解,导致炎症反应失控,细菌性脓毒症死亡率显著上升。该发现为应对抗生素耐药提供了新的治疗思路。

  • 特定质粒在缺氧肠道中高效传播抗生素耐药性

    来源:《自然·通讯》

    新加坡国立大学医学院研究发现,一类名为PTU-P2的质粒在缺氧的肠道环境中能高效传播抗生素耐药基因。这种“肠道适应型”质粒能使高毒力肺炎克雷伯菌等细菌更易获得耐药性,即使在供体菌消失后,耐药性仍能在肠道菌群中持续扩散。该研究揭示了超级细菌在医院环境中出现的一种关键机制,并强调需在真实生物学环境下监测耐药传播风险。