标签： 星形胶质细胞

来源： Nature Communications

韩国基础科学研究所等机构首次揭示，在学习运动技能（如保持平衡）时，星形胶质细胞并非被动旁观者，而是主动通过其吞噬受体MEGF10清除纹状体中不必要的突触连接。这一过程受神经活动和多巴胺信号的精确调控，是大脑实现运动环路重塑、提升学习效率的关键。该发现为帕金森病等运动障碍疾病提供了新的细胞机制视角。

来源：《自然》

亚利桑那大学与NIH合作研究发现，传统认为仅起支持作用的星形胶质细胞，在恐惧记忆中扮演关键角色：它们编码和维持神经元的恐惧信号，其活性随记忆消退而减弱；人为调控星形胶质细胞信号可同步改变恐惧强度，并影响向决策脑区（前额叶皮层）的信号传递。这一发现为PTSD等疾病提供了超越神经元中心论的新治疗靶点。

来源：《细胞系统》

由莱布尼茨衰老研究所等组成的国际团队发现，小鼠和人类大脑衰老过程中，星形胶质细胞内会积累结构异常的糖原（多葡聚糖体，PGBs），且这种积累受染色体1上特定基因位点调控。然而，行为学测试表明，即使PGBs大量存在，小鼠的记忆、学习和空间认知能力也未受影响。该研究提示，大脑衰老过程中的某些生化变化可能是正常、非病理性的，有助于区分无害的衰老改变与真正的致病过程。

来源：《神经元》

麻省理工学院的研究团队通过分析约140万个脑细胞的转录组数据，创建了首个描绘星形胶质细胞（大脑中最丰富的非神经元细胞）动态多样性的时空图谱。图谱显示，从小鼠和狨猴胚胎期到老年，不同脑区的星形胶质细胞始终具有独特的基因表达模式和形态，即存在区域特异性。同时，它们的分子特征在出生后至青春期发生最显著的变化，以适应并支持局部神经环路的发育与重塑。该图谱为理解星形胶质细胞在发育、健康和疾病中的作用提供了至关重要的开放资源。

来源：《自然·代谢》

威尔康奈尔医学院研究发现，星形胶质细胞线粒体复合体III产生的特定自由基是推动痴呆症的关键因素。团队开发的小分子抑制剂S3QELs能精准阻断该位点的自由基释放，有效减轻神经炎症、保护神经元，并在额颞叶痴呆小鼠模型中延长寿命且无副作用。该研究突破了传统抗氧化疗法的局限，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了靶向治疗新策略。

来源：《分子精神病学》

智利研究团队发现，心理压力会刺激大脑星形胶质细胞释放特定的小细胞外囊泡，这些囊泡携带CCR9受体，能够定向迁移至肠道相关淋巴组织，进而调节免疫反应。实验显示，来自应激模型的囊泡会促进肠道炎症并破坏Treg/Th17细胞平衡，而正常囊泡则具有抗炎作用。该研究首次揭示了“脑-肠轴”中由星形胶质细胞囊泡介导的具体通信路径，为理解压力加剧炎症性肠病提供了新机制，也为未来疗法开发带来新靶点。

来源：《自然》

研究发现，星形胶质细胞（而非神经元）是稳定长期记忆的关键。在恐惧体验后，大脑通过去甲肾上腺素信号为特定星形胶质细胞“打上标记”，使其在回忆时激活Fos蛋白，从而巩固记忆。人为阻断该过程会导致记忆不稳定，而强制激活则强化甚至泛化恐惧记忆。这一机制解释了为何强烈情绪记忆更持久，也为创伤后应激障碍等疾病提供了新治疗方向——通过调控星形胶质细胞选择性削弱创伤记忆。

来源：《神经科学杂志》

研究通过实时成像技术发现，阿尔茨海默病模型小鼠的星形胶质细胞出现异常高频活动，且与血管活动失去同步性。这种关键通讯链路的断裂导致大脑能量供应失调，无法按需输送能量至特定区域。该发现揭示了星形胶质细胞反应性在阿尔茨海默病中的核心作用，为开发以星形胶质细胞为靶点、恢复脑血流与代谢健康的新型疗法提供了理论依据。