来源:《自然·细胞生物学》
威尔康奈尔医学院团队发现,成熟B细胞在淋巴结生发中心为生成抗体做准备时,会短暂重获干细胞样的表观可塑性。该过程由B细胞与辅助性T细胞的相互作用调控,涉及B细胞特征基因表达减弱及干细胞程序重启。研究表明,这一正常可塑性可能被组蛋白H1等突变劫持,从而促进淋巴瘤的发生与发展,为理解淋巴瘤起源及开发靶向治疗提供了新视角。
来源:《自然·细胞生物学》
威尔康奈尔医学院团队发现,成熟B细胞在淋巴结生发中心为生成抗体做准备时,会短暂重获干细胞样的表观可塑性。该过程由B细胞与辅助性T细胞的相互作用调控,涉及B细胞特征基因表达减弱及干细胞程序重启。研究表明,这一正常可塑性可能被组蛋白H1等突变劫持,从而促进淋巴瘤的发生与发展,为理解淋巴瘤起源及开发靶向治疗提供了新视角。
来源:《癌细胞》(Cancer Cell)
美国莫菲特癌症中心研究发现,B细胞淋巴瘤会驱动全身性加速衰老,无需化疗或放疗即可导致T细胞、血管、肾脏等多组织呈现衰老特征,包括炎症上升、蛋白质失衡和铁代谢异常。该研究颠覆了传统认知,表明癌症本身(而非仅治疗手段)是引发早衰的关键因素。团队发现淋巴瘤干扰T细胞铁代谢并抑制铁死亡,部分衰老效应在肿瘤清除后可逆转,为开发同时靶向癌症与衰老的疗法提供了新方向。