标签： 炎症

来源： Nature

博德研究所与哈佛大学研究发现，慢性肠炎愈合后，肠道细胞仍保留表观遗传记忆，使相关DNA区域长期保持开放。当后续出现癌症突变时，这些“疤痕”会加速肿瘤生长。该“两次打击”机制揭示炎症与癌症的深层关联，未来或可通过粪便检测识别高风险个体，为早期干预提供新方向。

来源： Science

UT西南医学中心团队发现，肥胖会抑制巨噬细胞内SAMHD1酶的活性，导致胞质脱氧核苷酸堆积并进入线粒体，促进氧化线粒体DNA过量产生。这些异常DNA激活NLRP3炎症小体，触发系统性慢性炎症，从而增加2型糖尿病、脂肪肝等疾病风险。该发现为肥胖相关炎症疾病的治疗提供了新靶点。

来源： Nature Communications

伦敦大学学院团队发现，脂肪衍生分子环氧-氧脂素是人体炎症的自然刹车。通过抑制其降解酶sEH，可提升该分子水平，从而加速疼痛缓解并显著减少与慢性炎症相关的中介单核细胞。这一机制通过阻断p38 MAPK信号通路发挥作用。该发现为类风湿关节炎等慢性炎症疾病提供了潜在治疗新靶点。

来源：《癌细胞》

研究人员通过构建肺癌发展前后的空间转录组图谱发现，最早期的肺癌细胞出现在高度炎症区域，并被促炎细胞包围。研究表明促炎因子IL-1B是关键驱动因素，中和IL-1B可减少肺癌前体细胞。这一发现揭示了炎症在肺癌起始中的核心作用，为通过靶向炎症通路（单独或联合免疫疗法）进行早期干预提供了新策略。

来源：《细胞·化学生物学》（Cell Chemical Biology）

纽约州立大学与NYU格罗斯曼医学院联合研究发现，糖尿病并发症的关键驱动机制是晚期糖基化终末产物（AGEs）通过RAGE受体过度激活细胞内DIAPH1信号通路，导致慢性炎症与组织损伤。研究团队成功开发小分子化合物RAGE406R，可特异性阻断该通路。在糖尿病小鼠模型中，该分子显著加速伤口愈合、降低炎症水平；在1型糖尿病患者细胞实验中也有效抑制炎症因子。该研究为针对两种糖尿病的根源性治疗提供了新方向。

来源：《BMC医学》

澳大利亚默多克儿童研究所等机构在《BMC医学》发表研究，通过分析约900名婴儿的血样发现，母乳中特有的缩醛磷脂等脂类物质能有效降低慢性炎症。持续母乳喂养至6个月的婴儿表现出更广谱的脂类代谢优化，感染风险和慢性炎症显著降低，这可能影响过敏、哮喘等儿童疾病发生率。该研究首次系统揭示母乳脂类通过调节免疫通路发挥保护作用的机制，为改善非母乳喂养婴儿的营养配方提供了关键科学依据。