标签： 病毒

来源：Nature

牛津大学团队利用质量光度法和单分子限制技术，实时观测60个蛋白单元组装成病毒样颗粒。过程类似迷宫寻路：弱可逆连接允许错误尝试，五个蛋白单元形成五边形环后结构趋稳，后续组装加速。该研究揭示病毒衣壳可靠组装机制，有助设计抗病毒药物和疫苗，并可推广至其他生物自组装研究。

来源： PLOS Pathogens

研究分析93种陆生植物基因组，鉴定出逾4.7万条内源性病毒元件，发现Caulimoviridae病毒家族多样性远超预期，存在35个新分类簇。病毒与维管植物共演化数亿年，但经历多次宿主转换与灭绝事件，部分灭绝或与二叠纪末、白垩纪末大灭绝相关。植物基因组是病毒演化史的天然档案。

来源：《自然-通讯》

田纳西大学与马里兰大学领导的团队研究发现，海洋中病毒感染蓝藻（原绿球藻）能刺激生态系统生产力。病毒感染释放的营养物质被其他微生物再利用，促进了深海光合作用与碳循环，进而在水下约50米处形成了一个持续数月的富氧带。这一发现首次在系统尺度上将“病毒分流”理论与海洋微生物环直接关联，揭示了病毒感染不仅是致病因素，也是驱动海洋营养循环与初级生产的关键生态过程，为我们理解“微生物星球”的运作机制提供了新视角。

来源：《自然·微生物学》

京都大学等机构研究发现，AT序列富集的巨型病毒APMV尽管与宿主（GC含量58%）密码子使用偏好严重不匹配，却能在感染后形成特殊的亚细胞翻译区，使病毒mRNA的翻译效率反而高于宿主。研究通过核糖体图谱和tRNA测序发现，该区域内病毒高频使用的密码子能更有效地接触tRNA，从而缓解了密码子供需失衡。这一“异质化”策略不同于噬菌体与宿主趋同的“同质化”进化，提示病毒可能通过局部微环境优化来避免与宿主竞争翻译资源，该机制或普遍存在于包括人类病原体在内的其他病毒中。

来源：《自然·神经科学》

麻省总医院布里格姆的研究团队通过人源神经元模型发现，阿尔茨海默病的关键蛋白——过度磷酸化的tau蛋白，可能是大脑对抗病毒感染（如HSV1疱疹病毒）的防御反应。当神经元感染病毒时，tau会发生磷酸化并聚集形成缠结，这一过程能结合病毒衣壳，阻止其进一步攻击神经元。研究提出，tau缠结最初可能作为一种抗病毒机制演化而来，但随着人类寿命延长，这一原本的保护性反应反而导致了神经退行性疾病。

来源：《自然-通讯》

研究发现，包括脊髓灰质炎、心肌炎病毒在内的多种肠道病毒，均通过其RNA上的“三叶草”结构招募病毒蛋白3CD及宿主蛋白PCBP2，形成复制复合体来启动复制。团队首次解析了RNA与蛋白质结合的高分辨率结构，证实该结合机制在七类肠道病毒中高度保守。这一发现揭示了病毒复制关键环节，为设计靶向RNA或RNA-蛋白质界面的广谱抗病毒药物提供了新方向。

来源：《科学进展》

研究团队通过对芜菁皱缩病毒（TCV）的高分辨率成像分析发现，其二十面体外壳中存在的单一异肽键连接，导致病毒粒子结构不对称，使RNA聚集于一侧。这种类似“灌铅骰子”的机制确保病毒进入宿主细胞后，遗传物质能定向快速释放，立即劫持宿主核糖体进行复制。该不对称策略可能普遍存在于包括多种人类病原体（如脊髓灰质炎病毒、诺如病毒）在内的二十面体病毒中，为设计靶向RNA释放过程的抗病毒药物及优化RNA疫苗递送系统提供了新思路。

来源：《自然·通讯》

中科院海洋所孙超敏团队揭示了病毒在深海碳循环中的关键作用。研究表明，深海沉积物中存有大量未知的DNA/RNA病毒，其携带的代谢基因可增强宿主降解顽固有机物的能力，直接驱动深海碳处理。该发现解析了病毒如何协同微生物影响极端生境的能量流动与物质循环。

来源： 《自然·生态与演化》

研究通过数学模型揭示，抗脊髓灰质病毒药物波卡帕韦的疗效取决于病毒在细胞内的相互作用。高强度用药虽能快速清除病毒，但会因减少病毒密度、削弱“社交”，反而导致抗药性演化。适度降低药效可能保留足够敏感病毒以“感化”耐药株，从而延缓抗药性出现。这为设计抗病毒给药策略提供了新思路。