标签： 癌细胞

来源：《科学进展》

研究发现，癌细胞依赖“超级增强子”持续高活性驱动生长基因表达，但这种过度活跃会导致局部DNA承受机械应力，引发双链断裂。断裂并非随机分布，而是聚集于超级增强子调控的基因区域。细胞虽能修复损伤，但反复的断裂-修复循环容易引入错误，促使突变累积，从而加速癌症演化与耐药性产生。这一发现揭示了癌症基因不稳定的新机制，并提示靶向这些高活性DNA区域或相关修复通路可能成为新的治疗策略。

来源：《细胞·代谢》

最新研究发现，癌细胞竟会窃取免疫细胞中的线粒体，以逃避免疫系统的清除并促进转移。在小鼠实验中，这种“窃取”行为不仅削弱了免疫细胞的功能，还会激活癌细胞中的一条分子通路，使其能躲避免疫监视并侵袭淋巴结。令人惊讶的是，即使线粒体无法产生能量分子ATP，该通路仍能被激活。这一发现或能解释为何在充满免疫细胞的淋巴结中，癌细胞仍能生存与扩散。

来源：《自然·通讯》

日本冲绳科学技术研究所的研究发现，癌细胞可通过突变USP28蛋白的C端区域，破坏其与抑癌蛋白p53的稳定复合物形成，从而“失活”有丝分裂秒表通路。这使得细胞即使经历异常漫长的分裂期，也能逃避应激性的周期阻滞或死亡，持续增殖。该机制为开发新一代抗有丝分裂疗法提供了新靶点。