来源: 《PLOS生物学》
研究用PET扫描40名受试者脑内突触囊泡糖蛋白2A(SV2A)水平,发现28小时睡眠剥夺后,海马和丘脑等多个脑区SV2A结合量升高,且两小时补觉中该水平与慢波活动强度正相关。该结果为“突触稳态假说”提供人类证据:清醒时突触增强,睡眠则恢复平衡,提示睡眠不足会伴随可测量的神经连接变化。
来源: 《PLOS生物学》
研究用PET扫描40名受试者脑内突触囊泡糖蛋白2A(SV2A)水平,发现28小时睡眠剥夺后,海马和丘脑等多个脑区SV2A结合量升高,且两小时补觉中该水平与慢波活动强度正相关。该结果为“突触稳态假说”提供人类证据:清醒时突触增强,睡眠则恢复平衡,提示睡眠不足会伴随可测量的神经连接变化。
来源:《美国国家科学院院刊》(PNAS)
新研究揭示睡眠不足导致次日反应迟钝的机制。动物实验发现,睡眠剥夺会扰乱少突胶质细胞的胆固醇转运,导致神经纤维的髓鞘绝缘层变薄,使神经信号传导速度减慢约33%。补充促进胆固醇循环的化合物可逆转此损伤。该发现为干预睡眠剥夺相关认知缺陷提供了新靶点。