标签： 神经信号

来源：《科学》

杜兰大学等九所高校的研究团队在《科学》发表研究，首次发现神经元可释放一种名为VLK的酶到细胞外空间，通过修饰细胞表面蛋白质直接激活疼痛信号。该机制不影响正常运动和感觉功能，且在实验小鼠中证实调控VLK可改变疼痛敏感性。这一发现颠覆了传统神经通信认知，不仅为疼痛治疗提供了更安全的潜在靶点（避免直接阻断NMDA受体引发的副作用），还可能简化药物研发流程（药物无需进入细胞）。研究同时提示类似机制可能影响学习记忆等神经功能，为神经系统疾病治疗开辟新方向。

来源：The Journal of Neuroscience

科学家通过光遗传学技术调控大鼠的多巴胺神经元，发现抑制多巴胺会阻碍大鼠学会“信号追踪”（如啃咬触发糖丸的杠杆），而恢复多巴胺后该行为重现。增强多巴胺虽不加速学习，但撤销后仍短暂抑制该行为，表明多巴胺信号强度影响奖励感知。有趣的是，多巴胺操纵不影响“目标追踪”（直接前往食物投放点），提示两者依赖不同神经机制。该研究或有助于理解冲动、成瘾等行为的神经基础。

来源：《美国国家科学院院刊》

中国科学院动物研究所张云峰团队研究发现，小鼠通过嗅觉系统评估猎物营养状态的神经编码机制。研究以棉铃虫幼虫为模型，鉴定出幼虫体表挥发物中亚油酸（LA）吸引小鼠，而（Z）-9-二十三烯（（Z）-9-TE）引发回避行为。内侧嗅结节（mOT）中D1型中等多棘神经元通过VTA-多巴胺通路介导对LA的趋近，D2型神经元则调控对（Z）-9-TE的回避，形成“跷跷板”式平衡决策模型。该发现为理解物种间生态互作及开发靶向嗅觉的害虫防控策略提供了新视角。

来源：《代谢》

日本研究团队发现，下丘脑室旁核（PVH）中存在两条独立神经通路，分别调控小鼠对高碳水化合物饮食（HCD）与高脂肪饮食（HFD）的选择。在葡萄糖匮乏状态下，AMPK调控的CRH神经元通过孤束核/延髓腹外侧区NPY神经元激活促进HCD摄入；而MC4R神经元则受弓状核NPY神经元抑制，特异性增强HFD摄入。该研究首次揭示大脑对不同营养素摄入的分离调控机制，为理解食物选择行为的神经基础提供了新方向。

来源：《自然·通讯》

研究首次通过猕猴实验证实，神经信息处理依赖于精确的时间同步：只有在外界信号抵达神经元高度敏感期（γ波段振荡的峰值窗口）时，才能被有效传输并影响行为。该机制解释了大脑如何通过时间筛选优先处理关键信息（如突发危险），而抑制无关干扰。这一发现为理解阿尔茨海默病、ADHD的注意力缺陷提供了神经基础，并对脑机接口与人工智能的时序设计具有重要启示。