标签： 神经元

来源：Neuron

韩国科学家合作研究发现，丘脑网状核作为大脑的“感觉检查站”，在成年期仍会经历主动重塑。特定兴奋性输入减少增强了触觉辨别能力，而突触粘附蛋白LRRTM3是这一精细调控的关键分子。研究揭示了成年期大脑存在持续性的回路优化机制，为理解感觉与认知障碍提供了新的科学依据。

来源：《自然·神经科学》

卡内基梅隆大学研究发现，当面对不确定结果时，小鼠的决策会主动放缓，这种“犹豫”并非判断失误，而是由一组特定神经元调控的主动过程。光遗传学实验证实，激活该神经元会延长犹豫，抑制则反应加快。这表明犹豫是大脑应对不确定性、避免错误决策的基础机制，与运动员在关键瞬间的时机把握、乃至日常选择（如菜单决策）的权衡机制相通。该发现或为焦虑、强迫症等冲动与时机失调的疾病提供新治疗思路。

来源：《自然·神经科学》

德国神经退行性疾病研究中心的研究团队首次在活体小鼠大脑中观测到，学习过程会动态改变神经元轴突起始段（AIS）的长度，从而调节细胞的兴奋性与信号输出强度。该研究通过长期追踪特定皮层神经元发现，AIS长度在学习后出现增长或缩短，这如同“总开关”般调控神经脉冲强度，是除突触可塑性外另一关键神经可塑性机制。研究计划进一步探讨阿尔茨海默病中蛋白沉积是否影响AIS功能，为理解疾病机制提供新视角。

来源： 《自然·神经科学》

研究团队通过记录患者脑组织电活动发现，高级别胶质瘤周围的神经元兴奋性更高，频繁的电信号交流反过来加速肿瘤生长。这一发现首次证实脑癌细胞与神经元形成网络互动，并指出抑制神经活动可能成为减缓脑瘤进展的新治疗靶点。

来源：《自然·通讯》

马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所团队研究发现，小鼠在无视觉线索的虚拟环境中行进时，其海马体神经元通过两种相反的“斜坡活动”模式编码距离：一组神经元在启动时活性骤升后随距离逐渐下降，另一组则先下降后逐渐上升。这种斜坡模式与已知的位置编码不同，构成了路径整合的神经计算基础。当干扰该模式时，小鼠无法准确定位。这一机制或能解释阿尔茨海默病早期患者为何出现空间定向障碍，为理解记忆编码与疾病早期神经变化提供了新线索。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，当突触接收端功能受损时，果蝇神经元能通过物理结构重组而非传统认为的电信号活动来快速恢复稳态。研究团队利用CRISPR技术证实，谷氨酸受体的空间重排是关键触发信号，依赖支架蛋白DLG传递指令，促使发送神经元释放更多递质。这一独立于电活动的快速补偿机制，为理解大脑稳定性及神经疾病治疗提供了新方向。

来源：《科学报告》

美国圣安东尼奥德州大学团队研究发现，神经元内的微管结构能以约39赫兹频率产生电振荡，类似大脑活动频率。这表明微管可能像微型电线，促进细胞内长距离电信号传递，而非仅依赖缓慢扩散。该发现有望帮助理解神经退行性疾病机制，并为改善神经可塑性及记忆治疗提供新方向。

来源：Nature Neuroscience

哈佛医学院与汉堡大学合作研究发现，小鼠后顶叶皮层中投射至相同脑区的神经元会形成特殊的群体编码模式。通过钙成像和逆向标记技术，研究者观察到这些神经元在动物执行虚拟现实记忆任务时，会构建具有独特相关性的活动网络。这种同步活动模式仅在小鼠做出正确行为选择时出现，能增强群体层面的信息传递效率。该发现为理解大脑输出通路如何通过群体编码指导精准行为提供了直接证据。

来源：Nature Communications

德国神经退行性疾病研究中心发现，大脑中抑制性神经元对情绪记忆的形成具有超出预期的重要影响。通过在活体小鼠脑中植入微型显微镜，研究人员观察到当动物学习应对威胁时，抑制性神经元会灵活调节其抑制作用，既参与学习不愉快关联，也帮助识别威胁解除。这种神经可塑性机制表明抑制性神经元能主动适应不同情境，为理解焦虑症和创伤后应激障碍中情绪记忆失衡提供了新视角。

来源：Nature

斯坦福大学骆利群团队在《自然》发表的两项研究，揭示了大脑神经连接的形成机制。研究发现，神经元不仅通过吸引性化学标签寻找匹配伙伴，还利用排斥性标签避免错误连接。通过操控这些标签，研究人员成功重编程了果蝇的嗅觉神经回路，使雄性果蝇出现异常求偶行为。这项研究首次实现了对特定神经连接的精确操控，为理解大脑布线规律提供了重要突破。