标签: 神经元

  • 科学家开发出可模拟不同脑区功能的通用人工神经元

    来源:《自然·通讯》

    研究团队成功开发出名为”跨神经元”的单一人工神经元,通过调整电路电压等参数,能精准模拟视觉、运动和运动前皮层三种不同脑区神经元的放电模式,准确率达70%-100%。该器件基于忆阻器技术,具备信号时序识别等计算能力,为构建低能耗、具备持续学习能力的类脑芯片及更智能的机器人神经系统奠定了基础,有望推动神经形态计算与人工智能的发展。

  • 科学家开发新型神经回路构建平台 首次证实“电突触耦合”现象

    来源:《ACS Nano》

    波恩大学医院团队开发出单神经元网络组装平台(SNAP),首次实现以单细胞精度构建人工神经网络。该技术通过3D打印微流控通道与激光光刻技术精准定位神经元,不仅可重现特定神经回路,还首次为“电突触耦合”(神经元通过自身电场非接触传递信号)提供了直接实验证据。这一突破为研究癫痫、心律失常等疾病机制及药物筛选提供了全新可控模型。

  • 研究颠覆认知!神经元突触可直接燃烧脂肪供能

    来源:《自然·代谢》

    美国威尔康奈尔医学院团队首次证实,大脑神经元突触在电活动时可分解脂滴供能。研究发现,当DDHD2基因编码的脂肪酶激活时,神经元能将脂滴转化为脂肪酸并在线粒体代谢产能。抑制关键酶CPT1会导致小鼠进入”类冬眠”状态,证实大脑依赖脂肪供能。该发现为神经退行性疾病研究提供新方向。

  • 人脑与AI的共通之处:不同神经编码如何形成相同认知?

    来源:《自然·通讯》

    研究通过癫痫患者植入电极实时观测发现,不同个体大脑对同一图像(如猫、狗)的神经元激活模式虽完全不同,但脑活动之间的“关系结构”高度一致——例如所有大脑对猫和狗的反应相似性均高于对象。这表明人脑通过保留表征间的关系而非具体神经信号来实现统一认知。这一发现不仅揭示了大脑信息组织的“关系编码”机制,也为改进人工智能网络设计提供了生物学灵感。

  • 神经元过度激活或直接导致帕金森病细胞死亡

    来源:《eLife》

    格莱斯顿研究所科学家通过小鼠实验发现,长期过度激活多巴胺神经元(通过饮水持续给予CNO药物)可导致其轴突退变和细胞死亡,且主要影响黑质区运动调控神经元,与人类帕金森病变模式一致。机制上,慢性激活引发钙紊乱和多巴胺代谢基因下调,神经元为避毒性减少多巴胺合成,最终衰竭死亡。研究提示,调控神经元活动或成帕金森病治疗新策略。

  • 研究揭示神经元通过纳米管传递信号及病变蛋白

    来源:《科学》

    研究人员通过超分辨率显微镜和机器学习技术,首次在小鼠脑中发现树突间存在纳米级微小管连接。这些结构能允许钙离子通过,实现细胞间电信号传递,同时阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白也可经此路径扩散。该发现不仅揭示了神经元间的新型通讯机制,也为探究疾病发展过程提供了新方向。

  • 科学家发现应对不确定决策的专用脑细胞

    来源:《自然·通讯》

    加州大学洛杉矶分校研究团队在《自然·通讯》发表研究,首次在大鼠眶额皮层中发现专门响应决策不确定性的神经元。通过钙成像与光遗传学技术,发现当奖励概率在70%与30%间动态变化时,这类“不确定性神经元”活性显著增强;抑制该区域会削弱动物适应变化的能力。研究表明大脑通过平衡“精准执行”与“灵活适应”机制应对不确定性环境,这一发现为焦虑症、成瘾等僵化思维相关疾病的靶向治疗提供了新方向。

  • 突破性研究揭示神经元可利用脂肪供能,为脑病治疗开辟新路径

    来源:《自然-代谢》

    科学家首次证实神经元除葡萄糖外还能利用饱和游离脂肪酸作为能量来源。研究发现DDHD2基因通过调控脑内脂肪代谢,为神经元信号传导提供燃料。在遗传性痉挛性截瘫54型模型中,补充活化脂肪酸可修复因基因缺陷导致的能量短缺与功能障碍,而补充糖类无效。这一颠覆性发现揭示了脂肪代谢在脑功能中的关键作用,为阿尔茨海默病等能量相关脑疾病提供了全新治疗方向。