标签： 精神分裂症

来源：《自然·神经科学》

MIT团队发现，grin2a基因突变会损害丘脑-前额叶神经回路功能，导致小鼠无法根据新信息灵活调整决策。该基因编码NMDA受体亚基，其突变使人过度依赖既有认知而忽视现实反馈。通过光遗传技术激活该回路可逆转症状。研究为理解精神分裂症的认知障碍机制提供新靶点，提示针对该回路的药物或能改善患者适应性决策能力。

来源：Biological Psychiatry: Global Open Science

日内瓦大学研究发现，大脑类淋巴系统（负责清除废物的网络）功能异常，可能是精神分裂症 psychotic 症状出现的早期关键风险因素。通过对携带22q11.2缺失（ psychosis 高风险）人群的长期追踪，发现其儿童期即存在系统功能低下，且在发病者中未见随发育而改善。该系统功能减弱还与海马区神经毒性失衡有关，为早期识别与干预提供了新靶点。

来源： Science Advances

中国科学院昆明动物研究所团队发现，精神分裂症相关SNP rs3935873可改变DOC2A基因的剪接，促进截短蛋白亚型DOC2A△Val217–Pro218表达。该亚型在小鼠海马区过表达后，能诱发焦虑、快感缺失等类精神分裂行为，并增强兴奋性突触传递。研究揭示了基因剪接异常在精神分裂症中的关键作用，为靶向治疗提供了新方向。

来源：《自然·神经科学》

西奈山伊坎医学院通过分析1300份大脑样本，发现精神分裂症患者神经元中染色质开放区域的模式与胎儿期大脑发育特征高度相似。这些开放区域构成一个跨染色质调控枢纽，虽仅占已知风险变异的2-3%，却能有效区分患者与健康人群。该研究首次在表观遗传层面建立了早期发育异常与成年期发病的分子桥梁，为理解精神分裂症的神经发育起源提供了新证据。

来源： 《神经元》

 研究发现携带15q13.3微缺失综合征的小鼠中，一种特定脑细胞在青少年期前后异常活跃，导致睡眠模式异常等精神分裂症样症状。通过化学遗传学技术抑制该细胞活性后，小鼠症状得到改善。这一发现首次揭示了发育晚期特定脑细胞异常与认知症状的直接关联，为预防精神分裂症认知障碍提供了潜在治疗靶点，有望推动开发针对性更强、副作用更小的新疗法。

来源：《美国医学会杂志网络开放》

范德比尔特大学研究发现，针对“波动性先验”（即患者对环境变化过度预期的认知偏差）的认知行为疗法，能有效改善精神分裂症患者的被害妄想症状。通过fMRI脑成像与认知任务测试，研究证实经过8周治疗，患者不仅临床症状减轻，其大脑纹状体过度活跃状态也显著降低。该疗法通过引导患者逐步验证环境稳定性，打破“预期波动-行为紊乱-环境感知恶化”的恶性循环，为针对童年创伤经历引发的精神病性症状提供了精准治疗方向。

来源：《分子精神病学》

研究人员通过定量磁化率成像和扩散MRI技术，发现精神分裂症患者大脑中铁和髓磷脂水平显著降低，尤其在尾状核、壳核等富含少突胶质细胞的脑区。这一发现揭示了少突胶质细胞功能障碍与精神分裂症的潜在关联，为理解疾病病理机制提供了新视角。研究提出的神经影像学生物标志物，未来或可用于疾病预测及治疗反应评估，推动靶向治疗开发。