标签： 纤维化

来源：《自然·生物医学工程》

研究团队发现一类新型循环髓系免疫细胞能通过感知机械力信号，在伤口愈合后期驱动纤维化形成。实验表明，阻断该细胞的信号传导可促使瘢痕组织转化为正常胶原结构，同时恢复抗炎细胞活性。这类细胞在人类纤维化皮肤与肝脏组织中均呈现高表达，其调控机制为开发跨器官抗纤维化疗法（如肺、肝、心脏纤维化及移植排斥反应）提供了新靶点，有望实现从抑制到逆转纤维化的治疗突破。

来源：《美国国家科学院院刊》

研究发现，纤维化疾病（如器官硬化）的进展并非渐变，而是类似水结冰的“相变”过程。当细胞间距低于临界值（约数百微米），胶原纤维会形成“张力带”，使细胞通过机械力实现长程通信，从而集体协调、加速瘢痕形成。这一临界点由胶原交联度决定，而交联随衰老、糖尿病等加剧。该理论解释了为何单纯软化组织的疗法效果有限，指出通过调节交联度或破坏纤维排列来阻断机械通信，可能成为治疗新策略。