来源:《科学进展》
研究发现,大脑的“奖励系统”释放多巴胺并非形成成瘾的唯一机制。小鼠实验显示,若切断穿过横膈膜的迷走神经,即使接触糖水或可卡因,也不会出现对奖励的期待或行为强化。这表明肠道通过迷走神经向大脑传递信号,对成瘾行为起到关键调控作用,挑战了传统的“以大脑为中心”的奖励认知,并为治疗成瘾提供了新靶点。
来源:《科学进展》
研究发现,大脑的“奖励系统”释放多巴胺并非形成成瘾的唯一机制。小鼠实验显示,若切断穿过横膈膜的迷走神经,即使接触糖水或可卡因,也不会出现对奖励的期待或行为强化。这表明肠道通过迷走神经向大脑传递信号,对成瘾行为起到关键调控作用,挑战了传统的“以大脑为中心”的奖励认知,并为治疗成瘾提供了新靶点。
来源: 《酒精:临床与实验研究》
研究显示,一次性酗酒(两小时内约4-5杯)即可显著损伤肠道。其机制为:酒精引发中性粒细胞在肠道释放“中性粒细胞胞外陷阱”(NETs),直接损伤小肠上段并削弱屏障功能,导致细菌毒素进入血液(即“肠漏”)。实验中,使用酶分解NETs可减少免疫细胞浸润和细菌泄漏,从而预防肠道损伤。该发现揭示了酗酒早期引发肠道及肝脏损伤的关键步骤。
来源:《细胞》
耶鲁大学研究团队在《细胞》发表研究,揭示了疾病恢复期食欲不振的机制。研究发现,处于分解代谢状态的小鼠对富含谷氨酰胺、赖氨酸和苏氨酸的蛋白质食物产生显著厌恶。这些氨基酸在肠道内分解产生大量氨,肠道嗜铬细胞通过TRPA1受体感知氨,并通过血清素信号将信息传递至脑干,从而抑制食欲。该机制可避免氨毒性,但可能导致恢复期营养摄入不足。这一发现不仅为理解恢复期饮食行为提供了新视角,也为尿素循环障碍、厌食症等疾病的治疗提供了潜在靶点。
来源:《物理评论快报》(Physical Review Letters)
加州大学圣地亚哥分校研究发现,肠道肌肉波浪式收缩的同步振荡模式,可能解释脑部微血管如何协调扩张与收缩。该“耦合振荡器”数学模型显示,当相邻振荡器频率相近时会形成阶梯式同步,如同肠道推动食物般实现脑血流的协同调节。这一发现不仅揭示了体内节律系统的统一物理原理,也为研究脑功能及胃肠动力障碍提供了新视角。
来源:《自然-微生物学》
研究发现肠道细菌通过Group B [FeFe]-氢化酶分解膳食碳水化合物产生氢气,每日产量约0.5升。这种气体不仅是肠道功能的“隐形驱动者”,支持有益菌生长与消化过程,其水平异常还与克罗恩病等肠道疾病相关——患者体内该关键酶含量显著减少。研究首次系统揭示氢气在维持微生物群落平衡中的核心作用,为开发基于微生物组的疗法(如益生菌、活生物药)提供了新的理论基础与干预方向。