标签： 肠道痛觉

来源：《自然》（Nature）

威尔康奈尔医学院研究发现，肠道中的痛觉神经元（伤害感受器）能感知寄生虫等刺激并释放CGRP分子，从而启动2型免疫反应。该信号不仅激活肠道簇细胞以对抗感染，还促进上皮细胞转化为更多簇细胞，重塑肠道屏障。然而，此通路若过度或持续激活，可能驱动过敏性疾病（如哮喘）的发生。这一发现揭示了神经系统在免疫应答中的关键作用，为开发同时靶向神经与免疫系统的新型过敏疗法提供了新思路。

来源：《科学》

加州大学旧金山分校研究发现，雌激素通过激活女性结肠中L细胞的特定通路，导致肠道痛觉敏感性显著增高，这解释了肠易激综合征（IBS） 在女性中高发的原因。机制上，雌激素结合L细胞后促使其释放PYY激素，PYY再作用于邻近的肠嗜铬细胞释放血清素，最终激活痛觉神经。同时，雌激素还上调L细胞中的Olfr78受体，使其对肠道细菌发酵食物产生的短链脂肪酸更敏感，形成“双重放大”效应。该发现不仅揭示了低FODMAP饮食缓解IBS症状的分子基础，也为开发靶向PYY或Olfr78的新疗法提供了方向。