标签： 肥胖

来源： Cancer Research

美国希望之城科学家首次阐明，肥胖通过使肝脏、肾脏等器官细胞数量显著增加，导致DNA复制错误风险上升，从而提升癌症发生概率。研究发现，器官体积越大，癌变风险越高，这为维持健康体重、尤其从儿童期开始预防癌症提供了重要依据。

来源：Journal of Population Economics

鲍尔州立大学等机构研究发现，童年肥胖会显著影响个体成年后的经济流动：与正常体重者相比，肥胖青少年成年后的收入排名比父母低约20个百分点，生活在低贫困社区的可能性降低17.6%。这种影响在女性、低收入家庭及南部和中西部“肥胖热点”地区更为显著。研究呼吁将肥胖干预视为促进经济机会的投资。

来源：Nature Communications

国际研究团队分析三大队列数据发现，BMI≥30的人群中近100%符合其他肥胖测量标准，约80%已出现血压或代谢异常（临床肥胖），其心血管病风险增加3倍、2型糖尿病风险增加8倍。九个月生活方式干预使临床肥胖率从71%降至57%。研究建议优化肥胖分类标准。

来源：The Lancet

一项基于超54万人的长期队列研究发现，肥胖（BMI≥30）使感染性疾病住院或死亡风险较健康体重者增加70%，且风险随BMI升高而上升（BMI≥40者风险达3倍）。该关联存在于除HIV、结核病外的多种感染（如流感、COVID-19、肺炎等），且不受肥胖相关慢性病或生活方式因素解释。研究估计，2023年全球约10.8%（六分之一）的感染相关死亡可归因于肥胖；减重可使严重感染风险降低约20%。研究呼吁推行促进健康体重及加强疫苗接种的公共卫生政策。

来源：《通讯-医学》

埃克塞特大学医学院团队首次利用遗传学与医疗数据分析71种常见共病，发现肥胖是其中61种疾病的成因之一，且是10对疾病（如2型糖尿病与骨关节炎）共同发生的主要驱动因素。研究量化了减重效果：例如，在1000名同时患有慢性肾病和骨关节炎的人群中，平均降低4.5单位BMI可预防17人发生这两种疾病。该结果强调了通过公共卫生项目控制肥胖对预防多重慢性病的重要意义。

来源： Cell Reports

研究通过对628名阿联酋成年人的唾液样本进行宏基因组分析，发现肥胖个体的口腔微生物组存在显著差异：促炎细菌（如副血链球菌）和产乳酸菌丰度更高，且微生物在糖与蛋白质分解代谢上更活跃，导致尿苷和尿嘧啶等可能刺激食欲的代谢物水平上升。这些功能变化提示口腔微生物组与宿主代谢存在交互作用。该发现为通过口腔微生物特征进行肥胖早期筛查提供了可能，未来或可开发针对性的预防干预策略。

来源： Science

UT西南医学中心团队发现，肥胖会抑制巨噬细胞内SAMHD1酶的活性，导致胞质脱氧核苷酸堆积并进入线粒体，促进氧化线粒体DNA过量产生。这些异常DNA激活NLRP3炎症小体，触发系统性慢性炎症，从而增加2型糖尿病、脂肪肝等疾病风险。该发现为肥胖相关炎症疾病的治疗提供了新靶点。

来源：《细胞代谢》

研究发现，肠道细菌Turicibacter能显著改善小鼠代谢健康，减少高脂饮食导致的体重增加。该细菌通过产生特殊脂肪酸分子，降低体内神经酰胺水平，从而对抗肥胖相关代谢紊乱。人类肥胖者体内Turicibacter含量通常较低，表明其可能同样影响人体体重。未来研究将进一步解析其关键脂肪酸成分，为开发基于肠道菌群的体重管理疗法提供新方向。

来源：《实验与分子医学》

研究发现，视网膜指蛋白（RFP）在脂肪生成中扮演关键角色。在缺少RFP的小鼠中，即使摄入高脂饮食，其体重增长、脂肪积累及脂肪细胞膨大均显著受限，同时葡萄糖耐量与胰岛素敏感性得到改善。机制上，RFP通过与脂肪生成“主调控因子”PPAR-γ直接互作，增强其转录活性，从而驱动脂肪储存相关基因表达。在肥胖人群的腹部脂肪组织中，RFP表达同样升高，提示该靶点或为干预肥胖及相关代谢疾病提供新方向。

来源：《脂质研究杂志》

研究发现大豆油中的亚油酸在体内转化为特定氧脂素（oxylipins）是导致肥胖的关键——这些分子会促进肝脏脂肪堆积与炎症。通过基因工程使小鼠产生HNF4α蛋白的变体后，其氧脂素水平显著降低，即使食用高脂大豆油饮食仍保持正常体重与健康肝脏。该变体在人类中通常仅在代谢应激时出现，这解释了为何个体对大豆油的肥胖敏感性存在差异。美国大豆油消费量百年间增长五倍，研究者呼吁关注超加工食品中过量亚油酸的健康风险。