标签： 肥胖

来源： Science

美国犹他大学亨茨曼癌症研究所发现，瘦脂肪细胞产生较多9S-HODE，促进癌细胞铁死亡，从而抑制乳腺癌生长；肥胖脂肪细胞则产生较少。临床前模型中，提高肥胖脂肪细胞的9S-HODE可抑制肿瘤生长。研究者认为，肥胖不仅是促进癌症的因素，也意味着失去了一种天然保护，恢复9S-HODE或成为可行疗法。

来源： Annals of Internal Medicine

新版指南强调肥胖筛查应结合BMI、腰围及临床背景，以综合生活方式干预为基础，灵活加入GLP-1等药物及内镜、手术手段。指南将肥胖视为慢性病，主张个体化、长期化治疗路径，以改善疗效和可及性。

来源： Cell Reports

研究发现，肥胖激活巨噬细胞表面MMP14蛋白（分子剪刀），一方面切割胶原蛋白生成促炎片段endotrophin，另一方面干扰脂质代谢使巨噬细胞囤积脂肪。两者共同驱动慢性炎症和胰岛素抵抗。小鼠实验中，敲除免疫细胞MMP14后，即使高脂饮食仍不出现代谢并发症。该蛋白有望成为肥胖相关代谢疾病的新治疗靶点。

来源： Nature

研究对103万人外显子测序发现，约1/7000携带FNIP1基因单拷贝失活突变，其TG/HDL比值显著优化，肥胖、肝脂肪和心血管疾病风险降低约60%。FNIP1可视为能量消耗“刹车”，敲除该基因的小鼠即使高脂饮食也免于增重。该发现为代谢病药物开发提供新靶点，部分相关药物已在研发中。

来源：The Conversation

2025年英国成年人肥胖率升至30%，20-30岁新病例增幅达16%-19%，贫困地区肥胖率是富裕区的近5倍。儿童同样呈现阶层分化，最贫困地区六年级肥胖率达29%，为最富裕区两倍。GLP-1减肥药虽有效，但90%为自费（月均130-350英镑），最贫困人群反而最难以获得，可能进一步拉大健康不平等。

来源： 欧洲肥胖大会（ECO 2026）

一项汇总STEP试验的分析显示，在358名65岁及以上肥胖（不含糖尿病）成人中，司美格鲁肽2.4 mg每周一次治疗68周后体重平均下降15.4%（安慰剂5.1%），腰围减少14.3 cm，心血管代谢指标改善。不良事件与总体人群一致，支持该药在老年肥胖群体中的使用。

来源： 欧洲肥胖大会（ECO 2026）

一项覆盖65国28万成年人的分析显示，全球47%的人每周至少在外就餐一次；在高收入国家，外出就餐频率是低收入国家的三倍多。肥胖者在外就餐频率比正常体重者高出20%-39%。研究者指出，无论国家收入水平，外出就餐均与体重增加相关，应针对餐饮行业采取公共健康干预措施。

来源： 欧洲肥胖大会（ECO 2026）

一项针对33个OECD国家1990–2022年数据的分析显示，年均工作时间每减少1%，肥胖率下降0.16%（男性0.23%，女性0.11%）。效应在1990–2010年更显著，之后减弱。收入提升与城市化也有一定保护作用。研究者呼吁通过改善工作与生活平衡等政策应对肥胖问题。

来源： Nature

亥姆霍兹慕尼黑团队将GLP-1/GIP增泌素与泛PPAR激动剂lanifibranor偶联成杂合分子。该分子通过增泌素部分进入细胞，再释放代谢调节物，在低剂量下实现减重、降糖和改善胰岛素敏感性。小鼠实验中效果优于单用GLP-1/GIP药物，且未增加全身性副作用，为代谢疾病治疗提供新策略。

来源： 《Science》

约翰斯·霍普金斯大学研究发现，严重肥胖合并射血分数保留的心衰（HFpEF）患者的心肌细胞收缩力显著减弱，与肌钙蛋白I的磷酸化改变有关。减重治疗（如使用GLP-1抑制剂）后，体重下降超10%的患者心肌收缩功能接近正常，提示该损伤可逆，并为靶向治疗提供了新方向。