标签： 肾损伤

来源：《细胞-代谢》

 索尔克研究所研究团队发现，在感染小鼠模型中，补充必需氨基酸蛋氨酸可提升肾脏滤过功能，促进促炎细胞因子通过尿液排出，从而减轻全身炎症反应，保护血脑屏障并降低死亡率。该机制在败血症和肾损伤模型中同样有效，提示蛋氨酸可能作为营养干预手段，为多种炎症性疾病及肾功能不全患者提供新的治疗策略。

来源：《美国国家科学院院刊》

范德堡大学医学中心研究发现，Rac1蛋白在肾脏近端小管损伤修复中发挥关键作用。该研究揭示，当肾脏缺血损伤时，Rac1通过促进细胞内肌动蛋白细胞骨架的形成，驱动受损线粒体的清除与替换，从而恢复细胞结构、能量供应及小管正常功能。该发现不仅阐明了细胞骨架对线粒体修复的调控机制，也为开发促进严重肾损伤修复的靶向疗法提供了新思路。

来源：《细胞-代谢》

研究发现，神经酰胺分子是急性肾损伤的关键诱因，其通过破坏肾细胞线粒体导致器官衰竭。在动物模型中，使用神经酰胺抑制剂可完全预防肾损伤，即使面临严重应激，小鼠的肾功能与线粒体结构仍保持正常。该机制同时适用于人类，尿液中神经酰胺水平可作为早期生物标志物。相关药物已进入临床前开发，有望用于心脏手术等高风险情境的肾保护。

来源：《Nature》

海德堡大学团队发现雌激素及其代谢产物（如2-羟基雌二醇）通过基因组和非基因组双重机制，有效阻断铁死亡过程。该研究首次从分子层面解释了为何绝经前女性急性肾损伤发病率显著低于男性：雌激素不仅能直接作为内源性铁死亡抑制剂，还可通过调控氢过硫化物等防御系统维持细胞膜稳定性。这一发现为开发基于雌激素代谢物的肾脏保护疗法提供了新思路，并可能拓展至心脏病、中风等存在性别差异的疾病领域。